VOLUMEN XLIV NÚMERO 2 MAYO - AGOSTO 2018
VOLUMEN XLIV Número 2 Mayo - Agosto 2018
Vol. XLIV Mayo - Agosto 2018
COMITÉ EDITORIAL
Dr. Pedro Yánac Ch.
Director
Dr. Germán Valenzuela R.
Dr. Marcos Pariona J.
Dr. Walter Escobedo A.
Directores Asociados
COMITÉ DE HONOR
Dr. Dante Peñaloza
Dr. Guido Battillana D.
Dr. Fernando Tapia M.
Dr. Emilio Tafur R.
Dr. Régulo Agusti C.
COMITÉ CONSULTIVO
Dr. Juan E. Dyer O.
Dr. Santiago Campodónico H.
Dr. Salvador Sialer Ch.
Dr. Miguel Sánchez-Palacios P.
Dr. Gustavo Rivara R.
Dr. José Parodi R.
Dr. Oscar Alvarado C.
Dr. Jaime Espinoza S.
Dr. Enrique Ruiz M.
Dr. Mario Zubiate T.
Dr. Juan Vlásica C.
Dr. José Manuel Sosa R.
Junta Directiva
2017 - 2019
Presidente
Dr. Plinio Obregón V.
Vice - Presidente
Dr. Martín Salazar C.
Secretario General
Dr. Rodolfo R. Barreto
Tesorero
Dr. Evert Torrejón C.
Secretario de Filiales
Dr. Marco Pastrana C.
Secretario de Acción
Científica
Dr. Félix Medina P.
Secretario de Biblioteca y
Publicaciones
Dr. Pedro Yánac Ch.
Secretario de Actas
Dra. Patricia Ríos N.
Ex - Presidente
Dr. José Manuel Sosa R.
Vocales de Acción
Científica
Dr. Walter Alarco L.
Dr. Enrique Sanabria P.
Vocales de
Calificación y Ética
Dr. Raúl Ames E.
Dr. José Solano A.
N° 02
REVISTAPERUANADE
Organo Oficial de la Sociedad Peruana de Cardiología
Calle Marconi 337 - San Isidro
Lima - Perú
e-mail: peru@sopecard.org
web: www.sopecard.org
Telf.: (51-1) 441-5932 / 421-6999
ISSN versión impresa: 1728-5925.
Hecho el Depósito Legal N° 98-3328
43
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
44
n colega me preguntó hace
U
algunos años: por qué el médico
que ingresa al Programa de
Segunda Especialización de la
Universidad Peruana tiene que,
indefectiblemente, terminar siendo un
especialista al cabo de los tres años
cronológicos que dura la Residencia Médica.
Conversamos sobre los diferentes aspectos de
la problemática que encierra de la enseñanza a
este segmento de profesionales de la salud y,
por primera vez, me di cuenta de lo complejo
que resulta el proceso de formación de
especialistas en nuestro país. En primer lugar,
el tiempo de la Residencia Médica puede ser
de tres o cuatro años y se añade dos años más
para una subespecialidad. El residente ingresa
a una entidad de salud (hospital o clínica) a
través de una Universidad, después de ganar
una vacante por concurso. Desde el punto de
vista laboral, el residente, celebra un contrato
de trabajo con la entidad donde estudiará y a
la vez laborará como empleado contratado, de
manera que está sujeto a un régimen laboral y
a un syllabus exigido por la universidad. Ya en
el hospital se encuentra con varios colegas del
primer, segundo y tercer año de residencia,
procedentes de diferentes universidades y que
en la mayoría de los casos no comparten el
mismo syllabus; cada Universidad tiene dife-
rentes tutores responsables del acompaña-
miento en la formación de los futuros
especialistas; cada residente tiene su propia
programación de rotaciones mensuales dentro
del hospital, con la prerrogativa de realizar
rotaciones en otros hospitales del país y en
algunos caso en el extranjero, previa
coordinación con todas las variables
acamico-laborales que estas rotaciones
puedan traer como consecuencia. Los médicos
asistentes (especialistas) que laboran en el
servicio donde hay residentes, tienen la
obligación moral (ad honorem) de orientar,
aconsejar y enseñar a los médicos residentes,
hacerles partícipes de proyectos y trabajos de
investigación científica, compartir sus
experiencias en el trabajo del día día y durante
las jornadas de guardias diurnas y nocturnas
desarrollando una relación de maestro-alumno,
basados en el principio de enseñar o morir, tan
arraigado entre los médicos. En este aspecto se
debe destacar la participación desinteresada de
los médicos asistentes de cada servicio. Las
evaluaciones y calificaciones de los residentes
están a cargo del Médico Tutor y del programa
de segunda especialización de cada uni-
versidad. Por otro lado, el interés personal del
médico residente, su deseo de aprender y
principalmente su vocación de servicio hacen
que se corone con éxito esta etapa de formación
del especialista. Tengo la impresión que todavía,
quedan muchos aspectos por resaltar
relacionados con la formación de los médicos
especialistas. Sin embargo, cabe destacar el
elevado nivel científico y humanitario con el que
egresan los nuevos especialistas peruanos.
Walter Escobedo Ayala
Director Asociado
45
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
REGISTRO NACIONAL DE INFARTO AL MIOCARDIO III (2014)
AUTORES
Miguel Reyes Rocha
Cardiólogo Clínico FESC
Miembro Titular de la Sociedad Peruana de
Cardiología
Cardiólogo del Hospital Rebagliati
Cardiólogo de la Clínica Anglo Americana
Juan Antonio Vlásica Carlos
Cardiólogo
Ex-Presidente de la Sociedad Peruana de
Cardiología
* Investigadores del Estudio
La enfermedad coronaria isquémica (ECI) no es
sólo un problema de salud, ya que afecta en forma
directa a la economía de los países debido a la
repercusión que genera el paciente así como de su
entorno familiar, dado los altos costos que amerita
esta afección. La enfermedad cardiovascular
ocasiona a nivel mundial alrededor de 43 millones de
años vividos con discapacidad y la pérdida de más de
147 millones de años de vida saludable. En
Latinoamérica, esta entidad es responsable de 3
millones de años de discapacidad y de pérdida de 9
millones de años de vida saludable, afectando a todos
los estratos socioeconómicos. Por ello la necesidad de
afrontar estrategias para reducir la prevalencia de la
enfermedad coronaria, en estados unidos (EEUU) al
analizar la reducción de muertes por ECI en el período
1980 al 2000, el 47% es explicado por los avances en el
tratamiento (tanto médico como de procedimientos
intervencionistas), pero el 44% de esta reducción es
producto de actuar en la prevención de los factores de
(1,2)
riesgo cardiovascular .
En el Perú hay una transición demográfica y
epidemiológica, producto del crecimiento económico
de los últimos años y de la mejora en las condiciones
generales de vida. Con ello, las principales causas de
mortalidad y morbilidad en el país también han ido
cambiando, ubicando a la enfermedad coronaria
REGISTRO NACIONAL DE INFARTO AL MIOCARDIO III (2014)
(*) Investigadores del Estudio
Clínica Anglo Americana
Dr. Luis Isidro Castillo Bravo
Clínica El Golf
Dr. Rubén Romero Correa
Clínica Internacional
Dr. José Manuel Sosa Rosado
Clinica Javier Prado
Dr. Emilio Choy Quintanilla
Clínica Ricardo Palma
Dr. Jesús Alfredo Ferreyra Mejía
Clínica San Gabriel
Dr. David Minchola Guardia
Clinica Tezza
Dra. Ofelia Araoz Tarco
Dr. Christian Sánchez Ramírez
Hospital Edgardo Rebagliati Martins
Dr. Richard Alvarez Yufra
Dr. Juan Miguel Purilla Janto
Hospital Alberto Sabogal Sologuren
Dr. Pedro Yanac Chávez
Hospital Arzobispo Loayza
Dr. Javier Chumbe Montoro
Hospital Augusto Hernández de Ica
Dr. Jorge Luis Espinoza Cabrera
Hospital Cayetano Heredia
Dra. Aida Rotta Rotta
Hospital Central FAP
Dr. José Antonio Agüero Ramirez
Hospital Daniel A. Carrión Huancayo
Dr. Anibal Valentin Diaz Lazo
Hospital de Policía
Dr. Alan Ray Foronda Aguirre
Hospital Guillermo Almenara Irigoyen
Dr. Ciro Barrantes Alarcón
Hospital III- ESSALUD – Chimbote
Dr. Guillermo Arana Morales
Hospital MINSA Arequipa
Dr. Roberto Bottazzi Alvarez
Dra. Paola Aguayo Moreno
Hospital del Cusco
Hospital Naval
Dr. César Campos Silva
Dr. Hiltón Djanggo Cruz
Hospital Regional de Cajamarca
Dr. Miguel Córdova Castañeda
Hospital Seguin Escobedo – Arequipa
Dr. Herald Luna Rivera
Hospital Sergio Bernales
Dr. Jorge Gómez Sánchez
Hospital Víctor Lazarte de Trujillo
Dr. Roger Sánchez Tamayo
Agradecimientos
A los doctores Javier Alarcón Santos, Giancarlo
Contreras Pasco por su desinteresado apoyo en el
análisis y procesamiento de los datos y al Sr. Raúl
Mantilla Quispe por su colaboración en el procesamiento
estadístico de la información.
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
46
isquémica como la principal causa de muerte de la
población adulta así como generadoras de la mayor
carga de enfermedad (58.5%). En 1987 la primera
causa de mortalidad eran las infecciones
respiratorias y la cuarta causa de mortalidad era la
enfermedad isquémica del corazón, pero para el año
2004, la enfermedad coronaria isquémica ya
ocupaba el segundo lugar (25.7 por 100000
habitantes), mayor en hombres (29.7) que en
(3)
mujeres (21.7) , y en el 2007 se mantenía en una
segunda posición de mortalidad con una tasa de
44.8 por 100000, después de las infecciones
(4)
respiratorias agudas .
En el país la información sobre la enfermedad
coronaria isquémica es escasa e incompleta, no se
cuenta con cifras reales de la prevalencia a nivel
nacional ni las características de dicha afección, por
ello la Sociedad Peruana de Cardiología en el año
2006 y en el año 2010 realizó los primeros registros a
nivel nacional sobre infarto de miocardio agudo
(RENIMA I y II), con lo cual tuvimos información
para conocer nuestra realidad en infartos cardiacos
(5,6)
.
Los datos con los que contamos actualmente
provienen de los registros nacionales previos del año
2006 y 2010 y de trabajos realizados
individualmente en cada institución. Por ello
generalmente para abordar el tema de enfermedad
coronaria isquémica se hace en base a ensayos
clínicos de otros lugares que no son necesariamente
extrapolables a nuestra realidad.
La Sociedad Peruana de Cardiología (SPC) con la
realización de este tercer Registro Nacional de
Infarto de Miocardio Agudo III (RENIMA III) desea
continuar contribuyendo al conocimiento de la
realidad nacional de esta enfermedad y así poder
generar recomendaciones para la toma de
decisiones en salud pública. Por ello se ha diseñado
un registro sistemático y periódico de las
instituciones de salud, públicas y privadas, que
atienden pacientes con infartos de miocardio
agudos y conocer datos epidemiológicos, de manejo
terapéutico así como los factores de riesgo más
frecuentes en los pacientes que sufren un infarto de
miocardio agudo en el Perú.
RESUMEN
Objetivo: Conocer el estado actual del tratamiento del
infarto agudo del miocardio en nuestro país.
Materiales y métodos: Se invitó a diferentes centros en
capacidad de atender un infarto al miocardio en todo
el país, reuniendo a un total de 24 centros para este
estudio entre nacionales y privados.
Resultados: Se incluyeron 1269 casos, 75% hombres y
25% mujeres. La mortalidad intra hospitalaria fue
5.7%. La prevalencia de los principales factores de
riesgo fue hipertensión arterial (65.9%), sedentarismo
(39.1%), dislipidemia (37.7%), diabetes (32.3%),
estrés (31.4%), tabaco (26.2%) y obesidad (20.3%)
principalmente. La mayoría de pacientes se
concentraron a nivel de la costa (1080 pacientes,
85.1%). Los pacientes recibieron tratamiento
farmacológico en base a ácido acetil salicílico (97.7%),
estatinas (90.1%), clopidogrel (89.3%), enoxaparina
(87.4%), betabloqueadores (76.1%), inhibidores de
enzima convertidora de angiotensina (56.1%) y
nitratos (45.7%) principalmente. Un importante
porcentaje de pacientes no tenía antecedente previo de
enfermedad coronaria (58.7%), y entre los que tenían
se encontró IMA previo (17%), angina estable (17.6%),
enfermedad coronaria documentada (15.3%),
angioplastia coronaria (6.7%), bypass coronario
(4.9%) y angina inestable (2.6%) entre otros. Los IMAs
con segmento ST elevado resultaron ser la mayoría
(51.3%) y más frecuente en hombres con menor edad
respecto de las mujeres, seguido del IMA sin elevación
de ST con 48.7%. Hubo angina de pecho típica a la
presentación del paciente en 85.1% de los casos,
encontrándose además alta positividad enzimática con
89.8% de Troponina y 73.9% de CKMB. Finalmente
hubo mayor número de procedimientos de
intervención (fibrinolisis y angioplastía primaria), pero
quedando un importante 27% de pacientes sin
tratamiento.
Conclusiones
En el presente registro se observa un aumento de la
hipertensión de los pacientes infartados y mayor
número de pacientes que recibieron tratamiento de
intervención que les asegura mejor calidad de manejo
y mejor sobrevida.
SUMMARY
Objective: To know the current state of treatment of
acute myocardial infarction in our country.
Dr. MIGUEL REYES ROCHA, Dr. JUAN VLÁSICA CARLOS
47
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
MATERIALES Y METODOS.-
POBLACIÓN DE ESTUDIO:
Todos los pacientes que fueron hospitalizados en
alguna de las instituciones comprendidas en el
estudio y al momento del alta tuvieron diagnóstico
de infarto de miocardio con o sin elevación del
segmento ST.
REGISTRO NACIONAL DE INFARTO AL MIOCARDIO III (2014)
Materials and methods: Different centers were
invited to attend a myocardial infarction throughout
the country, bringing together a total of 24 centers
for this study between national and private.
Results: 1269 cases were included, 75% men and
25% women. In-hospital mortality was 5.7%. The
prevalence of the main risk factors was arterial
hypertension (65.9%), sedentary lifestyle (39.1%),
dyslipidemia (37.7%), diabetes (32.3%), stress
(31.4%), tobacco (26.2%) and obesity (20.3%)
mainly. The majority of patients were concentrated
at the coast level (1080 patients, 85.1%). Patients
received pharmacological treatment based on
acetylsalicylic acid (97.7%), statins (90.1%),
clopidogrel (89.3%), enoxaparin (87.4%), beta-
blockers (76.1%), angiotensin-converting enzyme
inhibitors (56.1%) and nitrates (45.7%) mainly. A
significant percentage of patients had no previous
history of coronary heart disease (58.7%), and
among those who had previous AMI (17%), stable
angina (17.6%), documented coronary disease
(15.3%), coronary angioplasty (6.7) %), coronary
bypass (4.9%) and unstable angina (2.6%) among
others. The AMIs with ST elevation segment were
found to be the majority (51.3%) and more frequent
in younger men with respect to women, followed by
the AMI without ST elevation with 48.7%. There
was typical chest angina at the patients presentation
in 85.1% of the cases, and enzymatic positivity was
also found with 89.8% of Troponin and 73.9% of
CKMB. Finally, there was a greater number of
intervention procedures (fibrinolysis and primary
angioplasty), but an important 27% of patients
remained without treatment.
Conclusions
In the present registry an increase of the
hypertension of the infarcted patients is observed
and greater number of patients that received
intervention treatment that assures them better
quality of handling and better survival.
CARACTERÍSTICAS GENERALES:
A) Criterios de Inclusión:
· Síntomas de isquemia,
· Cambios en ECG compatibles con SCA
(elevación del ST > 1mm en 2 ó más derivaciones
contiguas, infradesnivel del ST > de 1 mm, ondas
T negativas y/o nuevo bloqueo de rama izquierda;
desarrollo de ondas Q patológicas) o
· Detección de un aumento o descenso de
biomarcadores cardiacos (Enzimas cardiacas,
preferiblemente troponina) con al menos uno de
los valores por encima del percentil 99 del límite de
7
referencia superior.
B) Criterios de Exclusión:
· Dolor torácico sugestivo de SCA tipo angina
inestable menor de 20 minutos de duración en
cualquiera de sus presentaciones clínicas.
· Ausencia de elevación enzimática.
UBICACIÓN EN TIEMPO Y ESPACIO:
Se incluirán todos los pacientes con diagnóstico de
infarto de miocárdico atendidos desde el de Enero
de 2014 al 31 de Diciembre de 2014 y se realizarán
cortes periódicos para analizar el progreso del
estudio.
Los centros participantes serán los institutos u
hospitales de nivel III y IV de Lima y las principales
ciudades del país, así como los centros o clínicas
privadas que atienden pacientes con síndrome
coronarios agudos y desean participar en este
registro.
PROCESO DE CAPTACIÓN DE LA
INFORMACIÓN:
Se utilizará una ficha diseñada en Excel para facilitar
la apertura de la misma en los diferentes lugares del
país, allí se registrarán los datos del centro
participante, así como del investigador, los datos
epidemiológicos del paciente, los criterios que se
usaron para el diagnóstico, los factores de riesgo
presentes, y el tratamiento que recibió.
Estas fichas se enviarán por correo electrónico a cada
uno de los investigadores médicos, responsable del
centro, quien llenará esta ficha utilizando la historia
clínica al alta del paciente.
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
48
Los datos obtenidos son confidenciales.
PROCESAMIENTO, ANÁLISIS E
INTERPRETACIÓN DE LA INFORMACION:
La información obtenida de los diferentes centros
por medio del correo electrónico se trasladará en
forma periódica a una base de datos
computarizada.
Se analiza cada variable obtenida y la
interrelación entre ellas. Para ello se usarán
medidas de concentración (media, mediana, etc.) y
de dispersión (desviación Standard).
Se presentan los datos en tablas y cuadros.
RECURSOS NECESARIOS:
RECURSOS HUMANOS
Presidente de la SPC.
Coordinador del RENIMA III.
Cardiólogos investigadores de cada centro.
Secretaria a dedicación parcial.
Especialista en estadística.
Especialista en informática.
Monitor(a) para el estudio.
RECURSOS MATERIALES
Copias de Protocolo de Investigación.
Computadoras personales, preferentemente
portátiles para el equipo de trabajo.
Equipos de comunicación móvil: Celulares para el
equipo de trabajo, Internet móvil, etc.
Papelería, lapiceros y útiles de escritorio en general.
Otros.
RECURSOS FINANCIEROS
Honorarios de secretaria, informático y estadístico.
Pasajes de participantes.
Actividades y reuniones de coordinación.
Estímulos (becas, inscripción a congresos,
diplomas etc.) para participantes
Papelería.
Servicio de Internet.
Elaboración de informe final.
Otros.
ÉTICA DE LA INVESTIGACIÓN:
No se incluirá el nombre de los pacientes en el
registro.
No se efectuará ninguna intervención diagnóstica ni
terapéutica como parte del desarrollo de este estudio.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO:
Sobre un total de 1269 casos de IMA, obtenidos de 24
hospitales y clínicas de Lima, Callao y Provincias (ver
Tabla No 1), se realiza un análisis descriptivo a través
de frecuencias relativas (%) para el caso de variables
categóricas y medidas resumen (promedio,
desviación estándar, mínimo y máximo) para el caso
de variables numéricas, los resultados se muestran en
tablas de contingencia y gráficos de barras y pastel. La
prueba Chi cuadrado se usa para evaluar posibles
asociaciones entre variables categóricas. Se
considera un valor de p<0.05 para asociaciones
significativas. El análisis se realiza usando el
programa estadístico SPSS 19.0.
RESULTADOS:
La edad promedio fue 67.13 años (rango, 12 a 95
años; ver Tabla No 2). El 1.7% de los casos menores
de 40 años, el 28.4% entre 41 y 60 años, el 55.6% con
61 a 80 años y el 14.3% mayores de 80 años (ver
Tabla No 3 y Figura No 1). La edad promedio en
hombres fue 65.73 años (rango, 12 a 95 años) y en
mujeres fue 71.28 años (rango, 24 a 94 años; ver
Tabla No 4). En hombres, el 2.0% menores de 40
años, el 32.3% entre 41 y 60 años, el 53.4% con 61 a
80 años y el 12.3% mayores de 80 años; en mujeres,
el 0.9% de los casos menores de 40 años, el 16.6%
entre 41 y 60 años, el 62.4% con 61 a 80 años y el
20.1% mayores de 80 años (ver Tabla No 5 y Figura
No 2).
El 65.9% de casos presentaba hipertensión, el 39.1%
sedentarismo, el 37.7% dislipidemia, el 4.8% tenía
antecedentes familiares, el 26.2% tenía el hábito de
fumar y el 20.3% presentaba obesidad (ver Tabla No
6 y Figura No 3). En hombres el 63.4% tenía
hipertensión y en mujeres el 73.5%, encontrándose
una asociación significativa con el sexo; el 37.4% de
hombres y el 44.1% de las mujeres tenía
sedentarismo, encontrándose una asociación
significativa con el sexo; presencia de estrés en el
33.6% de hombres y el 24.8% de mujeres,
encontrándose una asociación significativa con el
sexo; el 32.1% de hombres y el 8.1% de mujeres tenía
el hábito de fumar, encontrándose una asociación
Dr. MIGUEL REYES ROCHA, Dr. JUAN VLÁSICA CARLOS
49
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
significativa con el sexo; el 18.5% de hombres y el
25.9% de mujeres presentaba obesidad, asociado
significativamente con el sexo (ver Tabla No 7). El
porcentaje de pacientes con presencia de uno,
dos, tres, cuatro, cinco, seis y siete factores de
riesgo fue del 21.3%, 25.4%, 19.9%, 14.2%,
7.3%, 1.8% y 0.6%, respectivamente, además el
9.5% no presentó ningún factor de riesgo (ver
Tabla No 8 y Figura No 4). El porcentaje de
hombres con uno, dos, tres, cuatro, cinco, seis y
siete factores de riesgo fue del 21.7%, 25.2%,
19.7%, 14.3%, 7.1%, 2.2% y 0.5%,
respectivamente, y con un 9.4% sin presencia de
factores de riesgo; en mujeres el 20.1%, 26.0%,
20.7%, 13.8%, 8.2%, 0.6% y el 0.9% presentaron
uno, dos, tres, cuatro, cinco, seis y siete factores de
riesgo respectivamente y el 9.7% no presentó
ninguno (ver Tabla No 9).
El 17.0% de casos presentó IMA previo, el 15.3%
presentó enfermedad coronaria documentada, el
6.7% angioplastia coronaria, el 4.9% ByPass
Aorto-Coronario, el 17.6% angina crónica estable,
el 2.6% angina inestable y el 58.7% no presentó
historia previa de cardiopatía isquémica (ver Tabla
No 10 y Figura No 5). En hombres el 18.4% tenía
IMA previo y en mujeres el 12.9%, y el 7.9% de
hombres y el 3.2% de las mujeres con angioplastia
coronaria, encontrándose una asociación
significativa con el sexo en ambas variables (ver
Tabla No 11).
El 85.1% de casos presentaron dolor anginoso, el
16.5% equivalente anginoso, el 51.3% con ST
elevado, el 48.7% con ST no elevado, el 89.8%
tuvo Troponina, el 73.9% tuvo CPK MB y el
28.9% tuvo CPK Total (ver Tabla No 12 y Figura
No 6). En hombres el 86.6% tuvo presencia de
dolor anginoso y en mujeres el 80.6%,
encontrándose una asociación significativa con el
sexo; el 15.0% de hombres y el 20.9% de las
mujeres tuvo equivalente anginoso, existiendo
una asociación significativa con el sexo; se
encontró ST elevado en el 56.2% de hombres y el
36.7% de mujeres, existiendo una asociación
significativa con el sexo; ST no elevado en el 43.8%
de hombres y el 63.3% de mujeres, existiendo una
asociación significativa con el sexo; el 77.7% de
hombres y el 62.7% de mujeres tuvo CPK MB,
asociado significativamente con el sexo; el 31.1% de
hombres y el 22.6% de mujeres tuvo CPK Total,
existiendo asociación significativa con el sexo (ver
Tabla No 13).
El 37.3% de casos con elevación ST tuvieron
angioplastia como reperfusión miocárdica y el 35.5%
tuvieron trombolisis, existiendo un 27.2% que no
recibió ninguno de estos dos tipos de tratamiento
específicos para este tipo de infarto. El 31.6% de
casos sin elevación ST tuvieron angioplastia y el
40.7% tuvieron tratamiento médico, quedando un
27.7% sin aparente tratamiento (ver Tabla No 14).
El 97.7% de casos recibieron aspirinas, el 90.1%
estatinas, el 89.3% clopidogrel, el 87.4%
enoxaparina, el 76.1% beta bloqueadores (ver Tabla
No 15 y Figura No 7). Recibieron beta bloqueadores
el 78.2% de hombres y el 69.6% de mujeres,
asociación significativa con el sexo; el 60.0% de
hombres recibieron inhibidores ECA y el 44.4% de
mujeres, asociación significativa con el sexo; el
18.3% de hombres recibieron ARA II y el 24.3% de
mujeres, existiendo asociación significativa con el
sexo; el 9.1% de hombres recibieron inotrópicos y el
16.5% de mujeres, asociación significativa con el
sexo; en hombres el 8.1% recibieron calcio
antagonistas y en mujeres el 14.0%, asociación
significativa con el sexo; el 5.4% de hombres tuvo
ByPass Ao Coronario y el 1.8% de mujeres,
asociación significativa con el sexo (ver Tabla No 16).
La tasa de complicaciones fue del 39.1%; en
hombres el 39.2% tuvo alguna complicación y en
mujeres el 39.1%, en los casos sin obesidad el 37.3%
se complicó y en los casos con obesidad el 40.1% (ver
Tabla No 17). La mortalidad fue del 5.7% (ver Tabla
No 18 y Figura No 8).
REGISTRO NACIONAL DE INFARTO AL MIOCARDIO III (2014)
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
50
Tabla No 1.
Hospitales y Clínicas de Lima, Callao y Provincias sobre los que se trabajó
Centro Total %
Clínica Anglo
Americana
55
4.3
Clínica El Golf
14
1.1
Clínica Internacional
12
0.9
Clínica Javier Prado
4
0.3
Clínica Ricardo Palma
26
2.0
Clínica San Gabriel
4
0.3
Clínica Tezza
3
0.2
Hospital Edgardo Rebagliati Martins
268
21.1
Hospital Alberto Sabogal
Sologuren
91
7.2
Hospital Arzobispo Loayza
104
8.2
Hospital Augusto Hernández De Ica
10
0.8
Hospital Cayetano Heredia
102
8.0
Hospital Central FAP
61
4.8
Hospital Daniel A. Carrión
8
0.6
Hospital de Policía
67
5.3
Hospital Guillermo Almenara
Irigoyen
91
7.2
Hospital III-ESSALUD-Chimbote
16
1.3
Hospital MINSA Arequipa
16
1.3
Hospital del Cusco
16
1.3
Hospital Naval
68
5.4
Hospital Regional de Cajamarca
10
0.8
Hospital Seguín Escobedo-Arequipa
139
11.0
Hospital Sergio Bernales
27
2.1
Hospital Víctor Lazarte
De Trujillo
57
4.5
Total
1269
100.0
Tabla No 2.
Medidas resumen de la edad
Valores
Promedio
67.13
Desviación estándar
12.28
Mínimo
12
Máximo
95
Dr. MIGUEL REYES ROCHA, Dr. JUAN VLÁSICA CARLOS
51
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
Tabla No 3.
Distribución por grupos edad
Edad
Total
%
≤40
22
1.7
41-60
360
28.4
61-80
706
55.6
≥81
181
14.3
Total
1269
100.0
Figura No 1.
Distribución por grupos de edad
REGISTRO NACIONAL DE INFARTO AL MIOCARDIO III (2014)
Edad,años
Promedio
Minimo
Máximo
67.13
12
95
1.7%
<= 40
41-60
>= 81
61- 80
Grupos de edad
Porcentaje
0.0
10.0
-
-
20.0
30.0
-
-
40.0
50.0
-
-
60.0
-
-
-
-
28.4%
55.6%
14.3%
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
52
Tabla No 4.
Medidas resumen de la edad según sexo
Hombres
Mujeres
Promedio
65.73
71.28
Desviación estándar
12.36
11.06
Mínimo
12
24
Máximo
95
94
Tabla No 5.
Distribución por grupos edad según sexo
Sexo
Edad
Hombres (%)
Mujeres (%)
Total
≤40
19
(2.0)
3
(0.9)
22
(1.7)
41-60
307
(32.3)
53
(16.6)
360
(28.4)
61-80
507
(53.4)
199
(62.4)
706
(55.6)
≥81
117
(12.3)
64
(20.1)
181
(14.3)
Total
950
(74.9)
319
(25.1)
1269
(100.0)
Figura No 2.
Distribución por grupos de edad según sexo
Dr. MIGUEL REYES ROCHA, Dr. JUAN VLÁSICA CARLOS
Edad,años
Promedio
Minimo
Máximo
Mujeres Hombres
71.28
24
94
65.73
12
95
<= 40
41-60
>= 81
61-80
Grupos de edad
-
-
-
-
Porcentaje
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
70.0
-
-
-
-
-
-
-
Mujeres
Varones
0.9%
2.0%
16.6%
32.3%
62.4%
53.4%
20.1%
12.3%
53
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
Tabla No 6.
Distribución según presencia de un factor de riesgo
Factores de riesgo
%
Hipertensión
65.9
Sedentarismo
39.1
Dislipidemia
37.7
Diabetes
32.3
Estrés
31.4
Tabaco
26.2
Obesidad
20.3
Historia familiar
4.8
Arteriopatía periférica
4.2
Figura No 3.
Distribución según presencia de un factor de riesgo
REGISTRO NACIONAL DE INFARTO AL MIOCARDIO III (2014)
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
65.9%
-
-
-
-
-
Porcentaje
70.0
-
60.0
-
50.0
Hipertensión
-
Sedentarísmo
Dislipidemia Diabetes Stress
Tabaco
Obesidad
Historia
familiar
Arteriopatía
periférica
Factores de riesgo
39.1%
37.7%
32.3%
31.4%
26.2%
20.3%
4.8%
4.2%
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
54
Tabla No 7.
Distribución según presencia de un factor de riesgo según sexo
Sexo
Factores de riesgo
Hombres (%)
Mujeres (%)
p
Hipertensión
63.4
73.5
0.001
Sedentarismo
37.4
44.1
0.041
Dislipidemia
37.5
38.4
0.793
Diabetes
30.9
36.5
0.076
Estrés
33.6
24.8
0.005
Tabaco
32.1
8.1
<0.05
Obesidad
18.5
25.9
0.010
Historia familiar
5.0
4.2
0.585
Arteriopatía periférica 4.0 4.6 0.660
Tabla No 8.
Distribución por número de factores de riesgo presentes
Número de factores de riesgo
%
Ninguno
9.5
Uno
21.3
Dos
25.4
Tres
19.9
Cuatro
14.2
Cinco
7.3
Seis
1.8
Siete
0.6
Dr. MIGUEL REYES ROCHA, Dr. JUAN VLÁSICA CARLOS
-
30.0
-
-
25.0
20.0
-
15.0
-
10.0
-
5.0
-
0.0
Porcentaje
9.5%
21.3%
25.4%
19.9%
14.2%
7.3%
1.8%
0.6%
Ninguno
Número de factores
Uno
Dos
Tres Cuatro
Cinco Seis Siete
-
-
-
-
-
-
-
55
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
Tabla No 9.
Distribución por número de factores de riesgo presentes según sexo
Sexo
Factores de riesgo
Hombres (%)
Mujeres (%)
Ninguno
9.4
9.7
Uno
21.7
20.1
Dos
25.2
26.0
Tres
19.7
20.7
Cuatro
14.3
13.8
Cinco
7.1
8.2
Seis
2.2
0.6
Siete
0.5
0.9
Tabla No 10.
Distribución según antecedente de cardiopatía isquémica previa
Cardiopatía isquémica previa
%
IMA previo
17.0
Enfermedad coronaria documentada
15.3
Angioplastia
coronaria
6.7
ByPass Aorto-Coronario
4.9
Angina crónica estable
17.6
Angina inestable
2.6
Sin historia previa
58.7
Figura No 5.
Distribución según antecedente de cardiopatía isquémica previa
REGISTRO NACIONAL DE INFARTO AL MIOCARDIO III (2014)
IMA
previo Enfermedad
coronaria
documentada
Angioplastia
coronaria
By Pass Ao
Coronario
Angina
crónica
estable
Angina
inestable
Sin historia
previa
Historia previa
17.0%
Porcentaje
70.0
-
-
60.0
-
50.0
-
40.0
30.0
-
20.0
-
10.0
-
0.0
15.3%
6.7%
4.9%
17.6%
2.6%
58.7%
-
-
-
-
-
-
-
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
56
Tabla No 11.
Distribución según antecedente de cardiopatía isquémica previa según sexo
Sexo
Cardiopatía isquémica previa
Hombres (%)
Mujeres (%) p
IMA previo
18.4
12.9
0.0 33
Enfermedad coronaria documentada
15.3
15.4
0.962
Angioplastia coronaria
7.9
3.2
0.0 06
ByPass Aorto-Coronario
5.3
3.9
0.340
Angina crónica estable
17.6
17.7
0.968
Angina inestable
2.4
3.2
0.475
Sin historia previa 57.9 61.1 0.343
Tabla No 12.
Distribución según presencia de un criterio diagnóstico
Criterios diagnósticos
%
Dolor anginoso
85.1
Equivalente anginoso
16.5
Elevación ST
51.3
No elevación ST
48.7
Troponina
89.8
CPK MB
73.9
CPK total 28.9
Figura No 6.
Distribución según presencia de un criterio diagnóstico
Dr. MIGUEL REYES ROCHA, Dr. JUAN VLÁSICA CARLOS
Porcentaje
70.0
-
60.0
50.0
40.0
30.0
20.0
10.0
0.0
100.0
90.0
-
-
80.0
85.1
16.5
51.3
48.7
89.8
73.9
28.9
Dolor
anginoso
Equivalente
anginoso
Elevación ST No elevación
ST
Troponina CPK MB CPK total
-
-
-
-
-
-
-
Criterios diagnósticos
57
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
Tabla No 13.
Distribución según presencia de un criterio diagnóstico según sexo
Sexo
Criterios diagnósticos
Hombres (%)
Mujeres (%) p
Dolor anginoso
86.6
80.6 0.010
Equivalente anginoso
15.0
20.9 0.020
Elevación ST
56.2
36.7
<0.05
No elevación ST
43.8
63.3 <0.05
Troponina 90.4 88.2 0.259
CPK MB 77.7 62.7
<0.05
CPK total 31.1 22.6 0.007
Tabla No 14.
Distribución según reperfusión miocárdica:
%
Elevación ST
Angioplastia
37.3
Trombolisis
35.5
Sin intervención
27.2
No elevación ST
Angioplastia
31.6
Tratamiento médico 40.7
Sin intervención 27.7
Tabla No 15.
Distribución según el tratamiento farmacológico recibido:
Tratamiento o intervención
%
Aspirina
97.7
Estatinas
90.1
Clopidogrel
89.3
Enoxaparina
87.4
Beta bloqueadores
76.1
Inhibidores ECA
56.1
Nitratos
45.7
ARA II
19.9
Inotrópicos
11.0
Antiarrítmicos
10.0
Calcio antagonistas
9.6
Heparina convencional
9.0
Ticagrelor
7.9
ByPass Aorto-Coronario
4.5
Anticoagulantes
orales
2.8
Bivalirudina
2.1
Prasugrel
1.3
Balón intra aórtico 0.9
Inhibidores de Gp IIb/IIIa 0.4
REGISTRO NACIONAL DE INFARTO AL MIOCARDIO III (2014)
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
58
Figura No 7.
Distribución según el tratamiento farmacológico recibido
Tabla No 16.
Distribución según el tratamiento farmacológico recibido según sexo
Sexo
Tratamiento o intervención Hombres (%) Mujeres (%) p
Aspirina 98.1 96.6 0.111
Estatinas 90.2 89.6 0.736
Clopidogrel 89.7 88.1 0.410
Enoxaparina 87.7 86.4 0.549
Beta bloqueadores
78.2
69.6 0.00 2
Inhibidores ECA
60.0
44.4
<0.05
Nitratos
46.4
43.9 0.449
ARA II
18.3
24.3 0.0 27
Inotrópicos
9.1
16.5
0.001
Antiarrítmicos
9.8
10.7 0.676
Calcio antagonistas
8.1
14.0 0.0 04
Heparina convencional
9.1
9.0 0.962
Ticagrelor
8.3
6.7 0.408
ByPass Aorto-Coronario
5.4
1.8 0.0 11
Anticoagulantes orales
2.9
2.5 0.723
Bivalirudina
2.4
1.1 0.170
Prasugrel
1.3
1.1 0.975
Balón intra aórtico
0.6
1.8 0.151
Inhibidores
de Gp IIb/IIIa
0.4
0.7 0.811
Dr. MIGUEL REYES ROCHA, Dr. JUAN VLÁSICA CARLOS
Tratamiento o intervención
-
20.0
Aspirina
Porcentaje
Estatinas
Clopidogrel
Enoxaparina
Beta bloqueadores
Inhibidores ECA
Nitratos
ARA II
Inotrópicos
Antiarrítmicos
Calcio antagonistas
Heparina convencional
Ticagrelor
By Pass Ao Coronario
Anticoagulantes orales
Bivalirudin
Prasugrel
Balón intra aortico
Inh. de Gp IIb/IIIa
97.7
90.1
89.3
87.4
76.1
56.1
45.7
19.9
11.0
10.0
9.6
9.0
7.9
4.5
2.8
2.1
1.3
0.9
0.4
0.0
40.0 60.0 80.0 100.0
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
59
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
Tabla No 17.
Distribución por presencia de complicaciones según sexo e IMC
Complicaciones
Característica
Si
No
p
Sexo, %
Hombres
39.2
60.8
Mujeres
39.1
60.9
0.968
IMC, %
Sin obesidad 37.3 62.7
Con obesidad 40.1 59.9 0.378
Tabla No 18.
Distribución por condición final
Condición final %
Vivos
94.3
Muertos
5.7
Figura No 8.
Distribución por condición final
REGISTRO NACIONAL DE INFARTO AL MIOCARDIO III (2014)
5.7%
94.3%
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
60
DISCUSIÓN
Este es el tercer estudio a nivel nacional que
nuevamente intenta mostrar nuestra realidad, con
participación fundamental de hospitales de Lima y
algunas provincias principalmente de la costa y en
un menor porcentaje de la sierra peruana,
tendencia ya mostrada en los dos registros previos.
Con nuestro mejor esfuerzo, nos costó trabajo
recolectar datos pero aun así se logró reunir un
número importante de pacientes que alcanza a
1269 pacientes, 950 (75%) hombres y 319 (25%)
mujeres, con infarto al miocardio (IMA) con y sin
elevación del segmento ST y sus diferentes
abordajes terapéuticos. Proporción similar de
hombres y mujeres ya definida en otros
5,6,7
registros .
En cuanto a proporción de edad, el grupo de 60 a
80 años reúne al mayor número de casos de IMA
como en los registros previos y también seguidos
por el grupo de 40 a 60 años lo que traduce un
patrón de comportamiento poblacional similar en
8,9
relación a los dos registros previos , a su vez
explicado por una aparente invariable proporción
de factores de riesgo que va incluso en incremento
como son la hipertensión arterial (HTA),
dislipidemia, tabaquismo y/o diabetes
10,11,12
mellitus .
De nuestros pacientes con IMA, encontramos que
la tendencia es similar en factores de riesgo
comparado a los 2 registros previos siendo la
hipertensión arterial el factor de riesgo más
frecuente con 65.9% de todos los pacientes con
IMA en el actual estudio y siendo 60.7% en el
primer registro y 71% en el segundo registro, a su
vez seguidos de sedentarismo, dislipidemia,
diabetes, estrés, tabaquismo y obesidad,
notándose similar situación en los registros
8,9
previos , sin embargo, de los estudios tornasol se
encuentra que en la población general de nuestro
país, la hipertensión es la más prevalente en Costa,
Sierra y Selva, pero sin mucha distancia del
tabaquismo prevalente en un 30% de la
población, seguidos de dislipidemia, obesidad y
10,11,12,16,17
diabetes .
Así mismo, en relación a número de factores de
riesgo, nuestra población infartada por lo menos
registraba 2 factores de riesgo luego aquellos que
tienen por lo menos uno, tres y cuatro factores de
riesgo y un grupo importante de pacientes que
alcanza al 9.5 % no registra factores de riesgo pero se
presentaron con IMA, este grupo sin factores de
riesgo era un 15% en el primer registro y 11% en el
RENIMA II sin evidenciar alguna asociación clara
para esta disminución que podríamos atribuir al azar.
Pero en todos los registros, la proporción de uno, dos
o tres factores de riesgo constituyen más del 60% de
la población infartada incluida en estos estudios;
observando que en el presente registro se
incrementa la proporción de aquellos pacientes con
3 factores de riesgo haciendo notar que este grupo
de pacientes infartados hay un incremento de los
factores de riesgo. No se observan diferencias
importantes en relación al sexo, similar tendencia se
observa de estudios internacionales ya
13,14,15,16,17
conocidos .
Los antecedentes de enfermedad coronaria en esta
población son similares a los de los registros previos,
con una proporción mayor de paciente con infarto
previo, sin diferencias con el grupo de pacientes con
angina de pecho crónica estable, seguidos muy de
cerca por el grupo con enfermedad coronaria
documentada, que se refiere a aquellos que por
alguna razón se les demostró enfermedad coronaria
sin presencia de cuadro clínico cualquiera que fuera.
Es importante mencionar que los hombres tienen
proporcionalmente más antecedentes de IMA previo
en relación a las mujeres y también de angioplastias
coronarias de manera significativa, no
encontrándose otras diferencias en las otras
categorías. Pero la tendencia a tener una importante
proporción de casos nuevos, sin antecedentes de
enfermedad coronaria previa en cualquiera de sus
formas se mantiene importantemente elevada
constituyendo más de la mitad de los casos en los tres
registros y no se observa diferencia en cuanto a sexo,
situación similar debe ocurrir en otras poblaciones
pero no se documenta este hallazgo, comentándose
sólo los porcentajes de factores de riesgo en las
12,13,16,17
mencionadas poblaciones .
Dr. MIGUEL REYES ROCHA, Dr. JUAN VLÁSICA CARLOS
61
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
Todo esto significa que nuestra proyección en
prevención de salud no ha cambiado en por lo
menos una década, lo que llama la atención para
plantear una estrategia de prevención de infarto y
de intervención temprana de ser el caso.
En cuanto a la presentación clínica y demás
criterios diagnósticos, la angina de pecho es el
más frecuente y por ende más importante síntoma
de presentación pero sin dejar de sospechar el
evento en personas mayores y/o diabéticos que
son los que usualmente se presentan con
equivalentes anginosos. Se observa además que
los hombres en relación a las mujeres tienen más
frecuentemente angina de pecho y las mujeres
más síntomas diversos sugestivos de SCA
diferentes a angina de pecho (equivalentes
anginosos), situación similar ocurrió en los
registros previos donde se evidencia que las
mujeres tienen proporción mayor de equivalentes
anginosos que los hombres siendo las diferencia
significativa en los 3 estudios. En el primer registro
la angina como síntoma no presentó diferencias
en relación al sexo, pero si ya se hace diferente en
el segundo registro donde los hombres tienen
significativamente más angina de pecho en
8,9,18
relación a las mujeres .
Llamativamente nuestra población de infartos se
presenta más con elevación del segmento ST que
con el segmento ST no elevado, sucediendo esto
en los 3 registros nacionales. Sin embargo el
patrón es totalmente diferente en mujeres en
donde la proporción de IMA ST no elevado es
como el descrito en la población mundial, los
hombres mantienen más proporción de IMA ST
elevado y en relación a los registros previos, en el
registro inicial la proporción de IMA ST elevado
en ambos sexos era mayor comparada a los IMA
ST no elevados, pero en el segundo registro la
proporción de IMA ST elevado e IMA ST no
elevado cambia en mujeres donde es bastante
8,9,18
similar en ambos grupos de infartos .
Se pudo realizar biomarcadores a un número
importante de los pacientes infartados hasta en un
90% de los casos, siendo el más evaluado la
troponina y luego la CPK MB, encontrándose que
aún se hace CPK total en algunos lugares del país. En
el primer registro la viabilidad de biomarcadores
alcanzó al 80% de los pacientes con IMA y en el
segundo registro estuvo muy cercana a la actual,
89.7%. Como hallazgo CPK y CPK MB se realizaron
más en hombres que en mujeres de manera
significativa. Similares hallazgos en el segundo
registro pero no hubieron diferencias en el primer
registro. Tampoco hubo diferencias en los 3 registros
en relación al dosaje de troponina que fue similar en
a m b o s s ex o s y a l r e d e d o r d e l 9 0 % ;
comparativamente mucho mayor cobertura en
relación a los registros mexicanos donde el
porcentaje de pacientes evaluados con troponina
8,9,16,17,18
está por debajo del 40% .
En relación al tratamiento recibido, el grupo de
pacientes con SCA ST elevado recibió
principalmente angioplastia primaria y
secundariamente fibrinólisis, pero un importante
27% no recibe tratamiento de intervención alguno lo
que hace que el infarto evolucione naturalmente
generando en el paciente alta frecuencia de
mortalidad y evolución a falla cardiaca de causa
isquémica. En los anteriores registros la proporción
de intervención fue menor, es así que en el primer
registro solo se alcanzó el 30% de intervención y en
el segundo registro ya se alcanzó un 60% de
intervención, observándose que la proporción de
pacientes fibrinolisados era mayor años atrás y
ahora es más frecuente realizar angioplastia más
Stent, pero sin duda la mejor evolución es que ha
disminuido el porcentaje de pacientes sin
intervención aunque permanece aún elevada, sin
embargo en una comparación de registros
españoles con una década de diferencia se observa
una reducción muy significativa en sus pacientes sin
tratar al alcanzar disminuir su cifra de no tratados a
8,9,19,20
solo 9.2% de una previa cifra de 45.9% .
Los pacientes con IMA ST no elevado recibieron
principalmente tratamiento médico en 40.7% de los
caso o angioplastia más Stent en 31.6%, habiendo
un 27.7% que no recibe tratamiento dirigido a la
REGISTRO NACIONAL DE INFARTO AL MIOCARDIO III (2014)
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
62
condición del infarto que los lleva a la emergencia;
situación que recuerda el inicio del tratamiento de
19
estos infartos con terapia médica principalmente .
De los tratamientos recibidos farmacológicos se
documenta que principalmente recibieron lo
indicado en la mayoría de guías de tratamiento de
SCA, de tal manera que aspirina, clopidogrel,
enoxaparina, estatinas, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina más antagonistas de
receptores de angiotensina, nitratos y
betabloqueadores están entre los más indicados;
notándose una significativa diferencia entre
betabloqueadores e inhibidores del eje renina
angiotensina aldosterona a favor de los hombres
en comparación a las mujeres, encontrándose
similar patrón en los registros previos lo que
induce a pensar que en relación a este tipo de
tratamiento, el paciente con SCA recibe
importantemente la medicación que está
21,22
indicada .
Las complicaciones se presentaron similarmente
en hombre y mujeres y tampoco hubo diferencias
en cuanto a IMC como ocurrió en el primer
8,9,
registro .
Finalmente nuestra mortalidad está alrededor de
la reportada a nivel mundial cercana al 7%; 8% en
el primer registro y 5% en el segundo, a la par de
otros registros, reflejan, aun con los pormenores
descritos un importante buen trabajo sin olvidar
nuestra alta proporción de no intervención en
18,23
nuestros pacientes de infarto al miocardio .
CONCLUSIONES
En este tercer registro de infarto, continua
observándose una alta proporción de pacientes
que debuta con un SCA sin tener antecedente de
ser coronario crónico previamente y permanece
alta la proporción de pacientes sin tratamiento de
intervención pero con tendencia a tener menor
proporción, así como se evidencia que la HTA es el
factor de riesgo más frecuente en los 3 registros
seguida de sedentarismo, dislipidemia, diabetes,
estrés y tabaquismo. En el momento actual, otros
centros están revisando sus propios métodos de
tratamiento de infartos al miocardio investigando su
realidad con registros locales de SCA, pero con
énfasis en el SCA con ST elevado.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.-
1. Orozco-Beltran D, Cooper R, Gil-Guillen V,
Bertomeu-Martínez V, Pita S, Durazo R, et al.
Tendencias en mortalidad por infarto de
miocardio. Estudio comparativo entre España y
Estados Unidos: 1990-2006. Rev Esp Cardiol
2012;65(12):1079-1085.
2. Organización Panamericana de la Salud.
Oficina Regional de la Organización Mundial de
la Salud Capítulo Perú. Salud en las Américas
2007;2:630-650.
3. Ministerio de Salud. Dirección General de
Epidemiología (DGE - MINSA) (2010). Análisis
de la situación de salud del Perú. Lima; 2010.
4. Ministerio de Salud. Indicadores Básicos de
Salud 2007. Lima, 2007.
5. Fox KAA, Goodman SG, Klein W, Brieger D,
Steg PG, Dabbous O et al. Management of
Acute Coronary Syndromes. Variation in
Practice and Outcomes. Finding from the
Global Registry of Acute Coronary Events
(GRACE). Eur Heart J 2002; 23: 1177-89.
6. Carrión M, Becerra L, Pinto J, Postigo R.
Características Clínicas y seguimiento a 30 días
de pacientes con síndrome isquémico coronario
agudo. Rev Soc Perú Med Interna 2007; 20:
53-9.
7. Corbalan R, Nazzal C, Eggers G, Bartolucci J,
Prieto JC y col. Resultados del primer registro
chileno de angina inestable: características
clínicas, perfil de riesgo y tratamiento. Rev Med
Chile 2004; 132: 135-43.
8. Reyes M, Heredia J, Campodónico S, Drago J,
Alvarado O. Registro nacional de infarto
miocárdico agudo (RENIMA). Rev Per Cardiol.
2008;34(2):84-98.
9. Reyes M, Ruiz E. Registro Nacional de Infarto
Miocárdico Agudo II. Rev Per Cardiol.
2013;39(1):60-71.
Dr. MIGUEL REYES ROCHA, Dr. JUAN VLÁSICA CARLOS
63
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
10. Segura Vega L, Agusti C R, Parodi J.
Factores de Riesgo de las Enfermedades
Cardiovasculares en el Perú. Estudio
TORNASOL. Revista Peruana de
Cardiología. 2006;32(2):82-128.
11. Segura Vega L, Agusti C R, Parodi J.
Factores de Riesgo de las Enfermedades
Cardiovasculares en el Perú II. Estudio
TORNASOL II. Revista Peruana de
Cardiología. 2013;39(1):5-59.
12. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD,
Casey DE, Chung MK, De Lemos JA,
Ettinger SM, Fang JC, Franklin BA, Granger
CB, Krumholz HM, Linderbaum JA, Morrow
DA, Newby LK, Ornato JP, Ou N, Radford
MJ, Tamis-Holland JE, Tommaso CL, Tracy
CM, Woo YJ, Zhao DX. 2013 ACCF/AHA
Guideline for the Management of ST-
Elevation Myocardial Infarction. Circulation
2013; 127:e362-e425.
13. Collinson J, Flather MD, Fox KAA, Findlay I,
Rodrigues E et al. Clinical Outcomes, risk
stratification and practice patterns of
unstable angina and myocardial infarction
without ST elevation: Prospective Registry
of Acute Ischaemic Síndromes in the UK
(PRAIS-UK). Eur Heart J 2000, 21: 1450-7.
14. The PURSUIT Trial Investigator. Inhibition
of platelet glycoprotein IIb/IIIa with
eptifibatide in patients with acute coronary
syndromes. N Engl J Med 1998; 339: 436-
43.
15. Cabadés A, Valls F, Echanove I, Francés M,
Sanjuán R y col. Estudio RICVAL. El infarto
agudo de miocardio en la ciudad de
Valencia. Datos de 1124 pacientes en los
primeros 12 meses del registro (Diciembre
de 1993-Noviembre de 1994). Rev Esp
Cardiol 1997, 50: 383-96.
16. Grupo Cooperativo RENASICA. El Registro
Nacional de los Síndromes Isquémicos
Coronarios Agudos (RENASICA). Sociedad
Mexicana de Cardiología. Arch Cardiol Mex
2002; 72: S45-S64.
17. Grupo Cooperativo RENASICA. El Registro
Nacional de los Síndromes Isquémicos
Coronarios Agudos II (RENASICA II). Sociedad
Mexicana de Cardiología. Arch Cardiol Mex
2005; 75: S6-S19.
18. Comité de Cardiopatía Isquémica de la
Federación Argentina de Cardiología. Registro
Nacional de Infarto Agudo del Miocardio
(RENIAM FAC). Rev Fed Arg Cardiol 2004;
33:127-131.
19. Collinson J, Flather MD, Fox KAA, Findlay I,
Rodrigues E et al. Clinical Outcomes, risk
stratification and practice patterns of unstable
angina and myocardial infarction without ST
elevation: Prospective Registry of Acute
Ischaemic Síndromes in the UK(PRAIS-UK).
Eur Heart J 2000, 21: 1450-7.
20. Socias L, Frontera G, Rubert C, Carrillo A, Peral
V y col. en representación del Grupo de
Investigadores del CI-IB y del IBERICA. Análisis
comparativo de 2 registros de infarto agudo de
miocardio tras una década de cambios. Estudio
IBERICA (1996-1998) y Código Infarto-Illes
Balears (2008-2010). Med Intensiva. 2016;
40(9): 541---549.
21. Amsterdan EA, Wenger NK, Brindis RG,
CaseyJr DE, Ganiants TG et al. 2014
ACC/AHA Guideline for the Management of
Patients With Non-ST-Elevation Acute
Coronary Syndromes. Circulation 2014;
130:e344-e426.
22. Roffi M, Patrono C, Collet, JP, Mueller C,
Valgimigli M et al. 2015 ESC Guidelines for the
management of acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent ST-
segment elevation. Eur Heart J 2016;
37:267–315.
23. Corbalan R. Lecciones de un registro nacional
de infarto de miocardop con elevación del
segmento ST en la Argentina. Rev Argent
Cardiol 2014;82:269-270
REGISTRO NACIONAL DE INFARTO AL MIOCARDIO III (2014)
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
64
SERIE DE CASOS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HABITANTES DE
ALTURA CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
1 2
Dr. Jorge Isaac Quispe Cárdenas Dra. Miryan Luisa Quintana Maquera
Resumen
Objetivos: Determinar las características clínicas
de habitantes de altura que han tenido Infarto
Agudo de Miocardio.
Metodología: Serie de casos retrospectiva. Se
incluyeron pacientes que fueron hospitalizados
con diagnóstico de Infarto agudo de miocardio
(I21-I22) entre enero de 2014 y diciembre de
2016 en el Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé
(Huancayo-Perú, 3250 msnm), que cumplieron
criterios clínicas, electrocardiográficas y
enzimáticas. Se obtuvieron las características
clínicas de estos pacientes a través de una Ficha de
Recolección de datos y de la revisión de las
Historias Clínicas. Se excluyeron los pacientes con
información incompleta. Se describieron
características de acuerdo al tipo de Infarto
(Infarto Agudo de Miocardio con supradesnivel
del segmento ST- IMACSTE y sin supradesnivel
del segmento ST-IMASSTE), a través de
proporciones. Así mismo, se realizó un análisis
comparativo exploratorio de las variables con
pacientes del nivel del mar.
Resultados: Se incluyeron para el análisis 42
pacientes (22 con IMACSTE, 20 con IMASSTE). La
edad promedio fue de 66 años. El 69% de los
pacientes fueron varones. Las principales
comorbilidades fueron la hipertensión arterial
(40%) y la diabetes mellitus (21%). En los pacientes
con IMACSTE, la localización más frecuente fue la
pared inferior y anterior. Los marcadores más
empleados fueron la CPK MB y la troponina I. La
función ventricular estuvo preservada (FEVI
promedio 57%). En el tratamiento, 3 pacientes
recibieron trombólisis y 3 fueron referidos para
angioplastía. En cuanto al pronóstico, la mayoría
son de buen pronóstico (Killip 1:81%). La mayoría
de los pacientes recibió la terapia médica
convencional con aspirina, clopidogrel y
anticoagulación. En comparación a los habitantes a
nivel del mar, se vio una menor proporción de
pacientes hipertensos y con dislipidemia. Así mismo,
se obserun menor uso de marcadores cardiacos.
Por otro lado, tuvieron menor uso de
betabloqueadores e inhibidores del sistema renina
angiotensina. También fueron sometidos en menor
proporción a terapias de reperfusión. Fallecieron
durante el internamiento 3 pacientes (7%, 2 con
IMACSTE y 1 con IMASSTE).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HABITANTES DE ALTURA CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
1. R es i de n te d e H em o di n ám i ca y C a rd i ol o gía
Intervencionista – INCOR (San Pablo, Brasil) Médico
Cardiólogo del Hospital Nacional Ramiro Prialé (Julio
2017 – Febrero 2018) Médico Cardiólogo del Hospital
Hipólito Unanue de Tacna (Abril 2017 – Junio 2017)
Médico Cardiólogo del Hospital Nacional Cayetano
Heredia (Julio 2016 Febrero 2017)
Especialidad de Cardiología UNIVERSIDAD
PERUANA CAYETANO HEREDIA (egresado en Junio
2017)
Correo: jorge.quispe@upch.pe
2 Médico Ocupacional Clínica Médico y Salud (Octubre
2017 – actualidad) Médico Ocupacional Clínica Pulso
(2015 2016)
Especialidad de Medicina Ocupacional y Medio Ambiente
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
(egresada en Junio 2015)
Correo: miryan.quintana.m@upch.pe
65
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
Conclusiones: Los habitantes de altura que
han sufrido un infarto agudo de miocardio
fueron, por lo general, población masculina
de edad avanzada y presentaron con menor
frecuencia hipertensión arterial y disli-
pidemia. En su mayoría no fueron sometidos
a terapia de reperfusión. A pesar de ello, su
morbilidad y mortalidad no fue alta. Por lo
demás la terapia convencional fue similar a los
habitantes del nivel del mar.
Palabras Clave: Infarto agudo de
miocardio, altura, hipertensión arterial,
dislipidemia.
1.- MARCO TEÓRICO
La cardiopatía isquémica es la primera causa
de muerte en el mundo. El infarto de
miocardio agudo (IMA), su principal
manifestación clínica, ha disminuido su
1
incidencia en las últimas décadas . Afecta
principalmente a los varones (donde la edad
de presentación es más temprana) y a adultos
mayores. Los factores de riesgo más
prevalentes son el tabaquismo, la
hipertensión arterial, la dislipidemia, la
obesidad y la diabetes mellitus. La mortalidad
por IMA también ha disminuido. Algunos
factores asociados a mal pronóstico son la
diabetes mellitus, la edad avanzada, el IMA
2
previo y la enfermedad renal, entre otros .
Según su clasificación clínica, el infarto de
miocardio agudo con supradesnivel del
segmento ST (IMACSTE) representa el 30%
de los infartos y el otro 70% lo representa el
infarto sin supradesnivel del segmento ST
3
(IMASSTE) . La incidencia de ambos tipos ha
ido disminuyendo en los últimos años. En el
contexto del IMACSTE, la terapia de
reperfusión (la angioplasa y la terapia
trombolítica) ha mejorado de forma importante
la sobrevida de los pacientes, siendo el
4
intervencionismo el de mayor beneficio . El
tiempo es un elemento fundamental en esta
estrategia. En los pacientes con IMASSTE, es
importante identificar a los pacientes de alto
riesgo que se benefician de una estrategia
5
invasiva frente a la conservadora .
Actualmente, aproximadamente 140 millones
de habitantes viven por encima de los 2500
metros sobre el nivel del mar (msnm). Como
consecuencia de la menor presión parcial de
oxígeno ambiental, se producen efectos como
6
hipoxia alveolar, hipoxemia y policitemia . Así
mismo, la circulación pulmonar muestra una
mayor resistencia vascular pulmonar debido a
una mayor proporción de musculatura lisa en las
arteriolas pulmonares. Por otro lado, la masa
ventricular derecha es mayor que habitantes a
7
nivel del mar. En cuanto a la circulación
coronaria en los habitantes de altura, se ha
descrito una mayor derecha, mayor ramificación
de los vasos coronarios y un área transversal
mayor de los vasos coronarios que los habitantes
a nivel del mar, lo cual ejerce un efecto protector
8
frente a episodios isquémicos.
Las características clínicas de los habitantes de
altura que sufren un infarto de miocardio no son
bien conocidas. Existen algunas controversias
sobre el comportamiento de los factores de
riesgo de acuerdo a la altitud. Se describe una
menor incidencia de Hipertensión arterial y
menores valores de colesterol total y colesterol
LDL, y una menor frecuencia de eventos
9,10
coronarios, a medida que aumenta la altitud .
Sin embargo, existen estudios que no respaldan
Dr. JORGE ISAAC QUISPE CÁRDENAS Dra. MIRYAN LUISA QUINTANA MAQUERA
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
66
estos hallazgos. Según algunos estudios, los
habitantes de altura que han sufrido un
infarto, son generalmente más jóvenes y
tienen una mayor prevalencia de
hiperlipidemia y enfermedad coronaria
previa, con respecto a los habitantes a nivel
11
del mar . Así mismo, estos pacientes
desarrollan con mayor frecuencia disfunción
ventricular.
En nuestro medio, existen registros de
pacientes con Infarto Agudo de miocardio de
los años 2006 y 2010, que incluyó pacientes
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HABITANTES DE ALTURA CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
de varios hospitales, donde la mayoría (~90%)
12,13
eran habitantes del nivel del mar . En este
estudio los pacientes registrados, fueron en su
mayoría varones, adultos mayores, con factores
de riesgo más prevalentes a la hipertensión
arterial, la obesidad y la dislipidemia. Se
observó que 32% de pacientes fueron
sometidos a Cateterismo Cardiaco y 17% a
fibrinólisis. Sin embargo, no se cuenta con un
registro específico de pobladores de altura en
nuestro país. Por este motivo se considera
relevante el presente estudio, por ser el primero
que describe a los habitantes de altura con
infarto agudo de miocardio.
2.- MATERIALES Y MÉTODOS
2.1. DISEÑO DEL ESTUDIO:
Es un estudio es una serie de casos retrospectiva.
2.2. POBLACIÓN Y ÁMBITO DE ESTUDIO:
La población de estudio fueron los pacientes hospitalizados con diagnóstico de Infarto Agudo de
Miocardio en el Hospital Nacional Ramiro Prialé – Huancayo (3250msnm), entre los meses de
enero de 2014 y diciembre de 2016.
Este hospital es centro de referencia de los pacientes de la región central del Perú procedentes de
las siguientes provincias: La Oroya (3750 msnm), Huancavelica (3700 msnm), Jauja (3350
msnm), Concepción (3280 msnm), Tarma (3050 msnm), Cerro de Pasco (4350 msnm), entre
otros. Así mismo, el Hospital recibe pacientes procedentes de la selva central como
Chanchamayo y Satipo (altitud de 600 a 700msnm), que no fueron incluidos en el presente
estudio. Por otro lado, el Hospital no cuenta con un servicio de Hemodinámica por lo que los
pacientes con esta indicación tienen que ser referidos a la ciudad de Lima, que se encuentra a 5
horas de viaje por vía terrestre.
67
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1.- Edad mayor a 18 años
2.-
Diagnóstico de
alta
de
la hospitalización de
Infarto Agudo de
Miocardio
(CIE 10:
I21 –
I22)
3.-
Verificación
del
diagnóstico
(2
o
más
de
los
siguientes
criterios):
A)
Cuadro
clínico:
dolor
precordial
agudo
tipo
opresivo
de
más
de 30
minutos de
duración.
B) Electrocardiograma:
(alguno de
los siguientes)
-
Supradesnivel
del
segmento
ST:
en
2
o
más
derivadas
contiguas
>0.1mV,
excepto
V2
y
V3,
donde
debe
ser
>0.15mV
en
mujeres y
>0.20mV (varones>40
años)
y
0.25mV
(varones<40 años).
-
Infradesnivel
del
segmento
ST
en
2
o
más
derivadas
contiguas
mayor
a
0.05mV
-
Inversión
simétrica
de
la
onda
T
la
onda
T
mayor
a
0.1mV
en 2 o
más derivadas
contiguas.
C) Marcadores enzimáticos: (alguno de
los siguientes)
-
Troponinas:
Variación
mayor
al
20%
del
valor
de
Troponina
I o T,
con
intervalo
de
6
a
9
horas
con
un
valor
por
encima
del
percentil 99
del
límite
superior
de
referencia
ó
un
nivel
por
encima
de
este valor
con
un
tiempo
de
dolor
mayor
a
6
horas
sin
otro
diagnóstico
probable.
Creatinina
Fosfo
Kinasa
isoenzima
MB: Elevación porcentual entre
dos
valores
superior
al
50%.
Si
existe
un
solo
valor,
una elevación 2
veces
el límite
superior.
CRITERIOS DE
EXCLUSIÓN
-
Historia clínica
con información ausente
o de
mala calidad.
2.3. CRITERIOS DE SELECCIÓN:
2.4.- VARIABLES DE ESTUDIO:
TIPO
VARIABLES
1. Epidemiológicas
Edad, sexo, comorbilidades, hábitos
nocivos, medicación
previa
2. Clínicas
Características
del
dolor,
otros síntomas, funciones vitales
3. Exámenes auxiliares
Electrocardiograma, enzimas cardiacas, laboratorio, ecocardiograma
4. Diagnóstico
Especificaciones, Score de
riesgo
5. Tratamiento
Medicación
Dr. JORGE ISAAC QUISPE CÁRDENAS Dra. MIRYAN LUISA QUINTANA MAQUERA
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
68
2.5.- RECOLECCIÓN Y ANÁLISIS DE DATOS:
Se realizó la recolección de datos a través de la
revisión de las historias clínicas y el empleo de una
Ficha codificada de registro, manteniendo la
confidencialidad de la identidad de los pacientes.
Luego se elaboró una base de datos en Excel versión
2010. Se obtuvieron promedios y proporciones de
las variables. Se elaboraron tablas y gráficos para su
presentación y se realizó un análisis exploratorio
comparativo con el programa STATA 10, teniendo
en cuenta datos procedentes del registro RENIMA.
El estudio fue aprobado por la Unidad de
Investigación Científica del Hospital Ramiro Prialé
Prialé – ESSALUD Huancayo. Al tratarse de la
revisión de historias clínicas, no se empleó
consentimiento informado.
3.- RESULTADOS
Se identificaron 49 historias clínicas con ese
diagnóstico durante el periodo del estudio. Del total,
3 historias clínicas se encontraron con información
incompleta y 4 historias no cumplieron con los
criterios de inclusión. Por lo tanto, 42 pacientes
entraron en el análisis. De ellos 22 pacientes (52.4%)
fueron considerados como IMACSTE y 20 pacientes
con IMASSTE.
3.1.- CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS.
En cuanto al género, 29 (69%) fueron varones y 13
(31%) fueron mujeres. La edad promedio de los
pacientes fue 66 años, siendo la edad promedio de
presentación en las mujeres de 71 años y en los
varones de 64 años. Los pacientes menores de 60 años
fueron 16, de los cuales 13 (81%) fueron varones y 3
(19%) fueron mujeres.
En cuanto al tipo de Infarto, de los 22 pacientes con
IMACSTE, 18 (82%) pacientes fueron varones y la
edad de presentación fue 63 años, mientras que 4
(18%) fueron mujeres y la edad a la que presentaron el
evento fue de 77 años.
De los 20 pacientes con IMASSTE, 11 (55%) fueron
varones y 9 (45%) fueron mujeres, y sus edades de
presentación fueron 67 y 68 años, respectivamente.
En cuanto a las comorbilidades (ver Tabla 1), las más
frecuentes fueron la hipertensión arterial (40.5%), la
diabetes mellitus (21%), la dislipidemia(7%) y la
policitemia(7%). Así mismo, 21% habían tenido un
infarto agudo de miocardio previo, y el 10% tuvieron
un evento cerebrovascular previo. En cuanto a los
hábitos nocivos, se encontró que 12% de pacientes
tenían antecedente de tabaquismo.
Tabla 1. Comorbilidades según tipo de infarto y sexo
COMORBILIDAD
GENERAL
(N=42)
IMACSTE
(N=22)
IMASSTE
(N=20)
Total
Mujeres
(n=13)
Varones
(n=29)
Total
Mujeres
(n=4)
Varones
(n=18)
Total
Mujeres
(n=9)
Varones
(n=11)
HTA
17
(40.5%)
8
(61.5%)
9
(31%)
9
(40.9%)
3
(75%)
6
(33.3%)
8 (40%)
5
(55.6%)
3
(27.3%)
DM
9
(21.4%)
3
(23.1%)
6
(20.7%)
5
(22.7%)
1
(25%)
4
(22.2%)
4 (20%)
2
(22.2%)
2
(18.2%)
DISLIPIDEMIA
3
(7.1%)
1
(7.7%)
3
(6.9%)
2
(9.1%)
0
(0%)
2
(11.1%)
1 (5%)
0
(0%)
1
(9.1%)
IMA PREVIO
9
(21.4%)
4
(30.8%)
5
(17.2%)
4
(18.2%)
1
(25%)
3
(16.7%)
5 (25%)
3
(33.3%)
2
(18.2%)
ECV
PREVIO
4
(9.5%)
0
(0%)
4
(13.8%)
1
(4.5%)
0
(0%)
1
(5.6%)
3 (15%)
0
(0%)
3
(27.3%)
ICC
PREVIA
2
(4.8%)
1
(7.7%)
1
(3.4%)
1
(4.5%)
0
(0%)
1
(5.6%)
0 (0%)
0
(0%)
0
(0%)
POLICITEMIA
3
(7.1%)
0
(0%)
3
(10.3%)
2
(9.1%)
0
(0%)
2
(11.1%)
1 (5%)
0
(0%)
1
(9.1%)
TABAQUISMO
5
(11.9%)
2
(15.4%)
3
(10.3%)
3
(13.6%)
0
(0%)
0
(0%)
2 (10%)
2
(22.2%)
0
(0%)
HTA:Hipertensión arterial, DM:Diabetes mellitus, IMA:Infarto agudo de miocardio, ECV:Evento cerebrovascular,
ICC:Insuficiencia cardiaca crónica
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HABITANTES DE ALTURA CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
69
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
3.2.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
El dolor precordial estuvo presente en 90% de los casos, siendo el tipo opresivo el más predominante
(80%). Las irradiaciones más frecuentes fueron al miembro superior izquierdo (42%), al cuello (19%) y al
miembro superior derecho (15%). En cuanto al tiempo de dolor, el 14% llegó antes de las 3 horas y el 19%
antes de las 6 horas. Hasta el 38% de pacientes llegó después de las 24 horas. Los síntomas asociados más
frecuentes fueron la Disnea (43%), la diaforesis (26%) y las náuseas y vómitos (17%).
Figura 1. Irradiaciones del dolor más frecuentes
En cuanto al examen físico, la frecuencia cardiaca promedio fue de 86 latidos por minuto (siendo 17%
pacientes con taquicardia). En cuanto a la presión arterial, el promedio fue de´116.8 / 70.8 mmHg, con
una presión arterial media promedio de 82mmHg.
3.3.- ELECTROCARDIOGRAMA
3.3.1.- IMACSTE: Los ritmos más frecuente fueron el sinusal (86%), la fibrilación auricular (9%) y la
taquicardia ventricular (4.5%). Los trastornos de conducción más frecuentes fueron el bloqueo de rama
derecha (13.5%) y el bloqueo del fascículo anterior (13.5%). Se evidenció un caso con bloqueo de rama
izquierda con criterios de Sgarbossa (4.5%). En la evolución, 90% de los pacientes desarrollaron ondas Q.
Dr. JORGE ISAAC QUISPE CÁRDENAS Dra. MIRYAN LUISA QUINTANA MAQUERA
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
70
Figura N°2. Infarto según localización y arteria culpable
determinada por electrocardiograma
3.3.2.- IMASSTE: Fueron 20 pacientes. Entre
ellos, el ritmo más frecuente fue el sinusal (95%),
seguido de la fibrilación auricular (5%). Los
trastornos de conducción más frecuente fueron el
bloqueo de rama derecha (20%) y el bloqueo del
fascículo anterior (5%).
En cuanto a las alteraciones del segmento ST y la
onda T, se evidenció infradesnivel del segmento
ST en 33% de los pacientes, y alteraciones de la
onda T en 75%. En la evolución, ningún paciente
desarrolló ondas Q.
3.4.- MARCADORES ENZIMÁTICOS:
Se empleó en la totalidad de pacientes, incluyendo
ambos tipos de infarto. La Creatinina Fosfokinasa
isoforma MB (CPK MB) fue la más empleada
(66%), seguida de las Troponina I (54%) y la
Troponina T (14%).
3.5.- OTRAS VARIABLES DE LABORATORIO
En cuanto a la Hemoglobina, el promedio de todos
los pacientes fue de 15.9 gr/dL, encontrándose 4
pacientes con Policitemia (Hb>18gr/dL) y ningún
paciente con anemia.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HABITANTES DE ALTURA CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
71
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
En cuanto a la función renal, se tuvo un promedio
de creatinina de 0.99mg%. En cuanto a la
depuración de creatinina calculada por la fórmula
de Cockroft-Gault, el 23% fue mayor a 90ml/min,
el 36% estuvo entre 60 90 ml/min y otro 36%
estuvo entre 30 – 60 ml/min. El 5% fue menor a
30ml/min.
En cuanto a la glicemia, se tuvo un promedio de
glicemia inicial de 162 mg%, y el 19% tuvo una
glicemia mayor a 180mg%.
En cuanto al perfil lipídico, se tuvo que el
promedio de Colesterol total fue de 149.8mg%, el
de triglicéridos 135.6mg%. En cuanto a los
subtipos de colesterol, el colesterol LDL
promedio fue de 91, siendo 4 los pacientes con
Figura 3. Función ventricular de acuerdo al tipo de infarto
3.5.2. ALTERACIONES VALVULARES Y PERICÁRDICAS:
Las alteraciones valvulares más frecuentes fueron la regurgitación mitral (18%, siendo el 9% los pacientes
con regurgitación significativa por compromiso del aparato valvular) y tricuspídea (18%). El 14% de los
pacientes presentó hipertensión pulmonar estimada como moderada a severa. En cuanto al compromiso
pericárdico, el 10% presentó efusión, siendo de grado leve.
LDL<70mg%; el promedio de HDL fue de
31.2mg%.
3.5.- ECOCARDIOGRAMA:
3.5.1.- FUNCIÓN VENTRICULAR:
Se tuvo una Fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI) promedio de 57%. De ellos, el
75.7% presentaba función preservada (FEVI>50%),
13.5% tenía disfunción leve (FEVI entre 41 y 50%),
5.4% tenía disfunción moderada (FEVI entre 31 y
40%) y 5.4% tenía disfunción severa (FEVI menor o
igual a 30%). En la Figura 3, se ve la función
ventricular de acuerdo al tipo de infarto.
En los pacientes con IMACSTE se evidenció
alteración de la motilidad regional cualitativa.
Dr. JORGE ISAAC QUISPE CÁRDENAS Dra. MIRYAN LUISA QUINTANA MAQUERA
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
72
3.6.- DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
De acuerdo a la clasificación del Síndrome coronario agudo, se tuvo lo siguiente:
En cuanto al pronóstico en general, según el score
de Killip Kimball, se tuvo lo siguiente: I (80.9%), II
(11.9%), III (4.8%) y IV (2.4%). Se evidenció
complicaciones como falla cardiaca en 4
pacientes, mecánicas en 2 pacientes y eléctricas 1.
Se reportaron 3 muertes, de los cuáles 2 pacientes
tenían IMACSTE y 1 paciente tenía IMASSTE.
En pacientes con IMACSTE, la clasificación Killip
fue: 1(82%), 2(5%), 3(8%) y 4(5%). En cuanto el
score de riesgo TIMI, se tuvo los siguientes
porcentajes: 1(0%), 2(26%), 3(9%), 4(14%),
5(18%), 6(14%), 7(5%) y 8 a más (14%).
En los pacientes con IMASSTE, el 80% de los
pacientes tenían una clasificación Killip 1 y el 20%,
Killip 2. En cuanto al escore de riesgo TIMI, se tuvo
los siguientes porcentajes: 0- 2(60%), 3-4(40%) y 5-
7(0%). En cuanto a la estratificación de riesgo, ver la
Tabla 2
Tabla 2. Estratificación de riesgo en pacientes con IMASSTE con diferentes criterios.
Score TIMI Score GRACE Predictores independientes ESC
2015
Estratificación de riesgo
ESC 2015
* Bajo (60%)
* Intermedio (40%)
* Alto (0%)
* Bajo (30%)
* Intermedio (50%)
* Alto (20%)
* Cambios electrocardiográficos (85%)
* Cambios enzimáticos (65%)
* Falla Cardiaca (10%)
* Bajo (0%)
* Intermedio (5%)
* Alto (85%)
* Muy alto (10%)
Figura 4. Síndrome coronario agudo en habitantes de altura
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HABITANTES DE ALTURA CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
73
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
3.7.- TRATAMIENTO:
En general, la terapia convencional recibida incluyó terapia antitrombótica, betabloqueadores,
inhibidores del sistema renina-angiotensina, inhibidores de la aldosterona, estatinas
Figura 5. Medicación empleada para el tratamiento del IMA (en porcentaje)
AC: Anticoagulación, BB: Beta bloqueadores, IECAs: Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, ARA2: Antagonistas del receptor de angiotensina 2
3.7.1.- IMACSTE
A) TERAPIA DE REVASCULARIZACIÓN: La media de tiempo de dolor fue de 27.3 horas y el 27%
tuvo dolor precordial de menos de 6 horas. 3 pacientes (13.6%) recibieron terapia trombolítica y 3
(13.6%) pacientes fueron referidos para Cateterismo Cardiaco.
B) TERAPIA ANTITROMBÓTICA: La totalidad de los pacientes recibieron doble antiagregación, el
95% recibió anticoagulación con Heparina de bajo peso molecular. Se reportaron 2 episodios de
sangrado mayor.
C) TERAPIA MÉDICA: La totalidad de los pacientes recibió estatinas, 77% de los pacientes recibió
betabloqueadores, 27% de los pacientes recibió inhibidores del sistema renina angiotensina, 14 %
recibió espironolactona y 14% de los pacientes recibió nitroglicerina en infusión. Los pacientes que
requirieron vasopresores e inotrópicos fueron 3 y 1 paciente requirió manejo con ventilación mecánica
invasiva.
Dr. JORGE ISAAC QUISPE CÁRDENAS Dra. MIRYAN LUISA QUINTANA MAQUERA
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
74
3.7.2.- IMASSTE:
A) ESTRATEGIA INVASIVA: No hubo pacientes sometidos a estudio invasivo durante la
hospitalización.
B) TERAPIA ANTITROMBÓTICA: La totalidad de los pacientes recibieron doble antiagregación, el
80% recibió anticoagulación con Heparina de bajo peso molecular. No se reportaron episodios de
sangrado mayor.
C) TERAPIA MÉDICA: El 85% de los pacientes recibió estatinas, 35% de los pacientes recibió
betabloqueadores, 30% de los pacientes recibió inhibidores del sistema renina angiotensina y 5% de
los pacientes recibió nitroglicerina en infusión, 3 pacientes requirieron vasoactivos y 2 pacientes
estuvieron con ventilación mecánica invasiva.
3.8.- ANÁLISIS EXPLORATORIO
3.8.1.- COMPARACIONES DE VARIABLES SEGÚN GÉNERO
En cuanto al género, no hubo diferencias significativas en cuanto a las comorbilidades, pero hubo una
tendencia a una mayor proporción de Hipertensión arterial en mujeres. Por otro lado, hubo una tendencia a
una mayor proporción de mujeres con IMASSTE; así como, una tendencia de mayor proporción de
IMACSTE en varones.
Tabla 3. Análisis comparativo de características clínicas por género
COMORBILIDADES
Mujeres
(n=13)
Varones
(n=29)
Valor
p
Menores
de
60
años
23.1%
44.8%
0.19
Mayores
de
75
años
46.2%
27.6%
0.24
HTA
61.5%
31%
0.06
DM
23.1%
20.7%
0.86
DISLIPIDEMIA
7.7%
6.9%
0.92
IMA
PREVIO
30.8%
17.2%
0.32
POLICITEMIA
0%
10.3%
0.23
TABAQUISMO
15.4%
10.3%
0.64
IMACSTE
30.8%
62%
0.06
IMASSTE
69.2%
38%
0.06
HTA:Hipertensión arterial, DM:Diabetes mellitus, IMACSTE:Infarto de Miocardio Agudo con supradesnivel del
segmento ST, IMASSTE: Infarto de Miocardio Agudo sin supradesnivel del segmento ST.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HABITANTES DE ALTURA CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
75
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
3.8.2.- COMPARACIONES DE VARIABLES SEGÚN TIPO DE INFARTO
De acuerdo al tipo de infarto, se encontró que de los pacientes que tuvieron IMACSTE, la mayor
proporción de pacientes mayores de 75 años fueron en las mujeres (75% vs. 22%, p<0.05); así mismo,
hubo una tendencia a que los pacientes menores de 60 años sean varones. No se encontraron
comorbilidades diferentes de forma significativa.
3.8.3.-COMPARACIÓN CON PACIENTES DEL NIVEL DEL MAR.
En cuanto al género, de los pacientes procedentes de la altura, 69% fueron varones y 31% fueron mujeres,
similar a los pacientes procedentes del nivel del mar, donde el72.8% fueron varones y 27.2% fueron
mujeres (p=0.58). La edad promedio de los pacientes de altura fue 66 años, (en mujeres de 71 años y en
varones de 64 años), similar a los pacientes del nivel del mar que fue de 67.4 años (en mujeres de 71.2
años y en varones de 66 años, p=0.47). Los pacientes menores de 60 años fueron 16, de los cuales 13
(81%) fueron varones y 3 (19%) fueron mujeres.
En cuanto a las características clínicas, se tiene lo siguiente:
Tabla 4. Características clínicas de pacientes con IMA procedentes de la altura y nivel del mar
CARACTERÍSTICAS
Total
(N=42)
RENIMA
(N=1609)
Valor
p
COMORBILIDADES
HTA
40.5%
71%
<0.05
DM
21.4%
33.1%
0.11
DISLIPIDEMIA
7.1%
49%
<0.05
IMA
PREVIO
21.4%
25.5%
0.54
POLICITEMIA
7.1%
TABAQUISMO
11.9%
31.5%
<0.05
PRESENTACIÓ
N
CLÍNICA
DOLOR
PRECORDIAL
90%
76.3%
<0.05
EQUIVALENTE
ANGINOSO
10%
23.7%
<0.05
ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO
ST
52.4%
64%
0.12
DEPRESIÓN
DEL
SEGMENTO
ST
11.9%
33.7%
<0.05
ELEVACIÓN
DEL
CKMB
66.7%
89.7%
<0.05
ELEVACIÓN
DE
LA
TROPONINA
I
54.8%
38%
<0.05
ELEVACIÓN
DE
LA
TROPONINA
T
14.3%
87.8%
<0.05
TRATAMIENTO
ASPIRINA
100%
97.9%
0.34
CLOPIDOGREL
100%
95.4%
0.16
ANTICOAGULACIÓN
88.1%
93.1%
0.21
ESTATINAS
92.8%
91.6%
0.78
BETABLOQUEADORES
57.1%
79.1%
<0.05
IECAS
28.6%
70.4%
<0.05
HTA:Hipertensión arterial, DM:Diabetes mellitus, IMA:Infarto de Miocardio
Agudo, IECA: Inhibidor de la Enzima Convertidora de Angiotensina
Dr. JORGE ISAAC QUISPE CÁRDENAS Dra. MIRYAN LUISA QUINTANA MAQUERA
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
76
4.- DISCUSIÓN:
El estudio muestra los pacientes con Infarto Agudo
de Miocardio en la altura que hospitalizados en un
Hospital Nacional de referencia. A pesar de no
corresponder a la metodología del estudio, se
describe una baja frecuencia de episodios,
teniendo en cuenta que la población en riesgo
corresponde a aproximadamente 400 mil
habitantes, con un aproximado de 12 episodios
por año. Esto puede explicarse desde un punto de
vista fisiopatológico, donde se señala una
mayor “protección miocárdica”, ofrecida por
una circulación coronaria más favorable8. Y
desde un punto de vista epidemiológico, por una
menor prevalencia de factores de riesgo para
9,10.
enfermedad cardiovascular
En estudios realizados en pobladores de altura, se
describe una evidencia infrecuente de infarto
miocárdico. En un estudio de 300 autopsias de
habitantes de altura (que vivían a más de 4000
msnm), no se evidenció ningún caso de infarto de
14
miocardio. En el estudio descrito por Arias-Stella,
se evidenció que la circulación coronaria presenta
una mayor cantidad de ramos secundarios (ramos
originados de las 3 arterias epicárdicas
principales), principalmente en la arteria
8
descendente anterior y circunfleja. Otros estudios
angiográficos muestran una mayor frecuencia de
dominancia derecha, mayor ramificaciones de
primer orden y mayor frecuencia de circulación
15
colateral. Por otro lados, estudios sobre la
fisiología de la circulación coronaria, muestra un
menor flujo coronario (30% menos), lo que podría
asociarse a una mayor reserva coronaria en casos
16
de estrés. Además, el coeficiente de extracción de
oxígeno y la cantidad de oxígeno en el seno
coronario fueron similares al nivel del mar. El
consumo de oxigeno miocárdico estuvo en
relación inversa a la altitud (8.7ml/min/100g a 150
msnm y 6.8ml/min/100g a 4375msnm). En
contraste, los pacientes con Mal de Montaña
Crónica tuvieron un mayor consumo de oxígeno
miocárdico.
Por otro lado, desde el punto de vista
epidemiológico, se puede plantear una menor
prevalencia de factores de riesgo para enfermedad
coronaria. En el presente estudio. En estudios
previos se señala una menor prevalencia de
9
Hipertensión arterial. Estudios realizados en el Perú,
ratificaron estos hallazgos, debido principalmente a
17
una menor Hipertensión de tipo sistólico. Sin
embargo, otros estudios no respaldan estos hallazgos,
como los realizados en población del Tibet y otros
11,18
habitantes asiáticos. Por otro lado, se ha visto una
menor prevalencia de hipercolesterolemia con un perfil
lipídico distinto. El valor promedio de LDL en este
estudio fue de 91mg% y de 31mg% de HDL, en
comparación al estudio MIRACL (pacientes
procedentes de Norteamérica y europa, entre otros)
donde el promedio fue de LDL en 124mg% y de HDL
19
en 46mg%. Estudios realizados en nuestro medio con
pacientes en su mayoría procedentes del nivel del mar,
muestran un promedio de LDL en 116mg% y HDL en
39mg%.20 Estos hallazgos, se acompañan de otros
estudios realizados en pacientes peruanos, donde se
vio que los niveles de LDL de pacientes sanos es menor
en la altura. El nivel de HDL es variable, sin embargo la
relación que se encontró fue que el valor de HDL es
menor, en pacientes obesos y con mayores valores de
21,22
Presión Arterial diastólica. Sin embargo, contrasta
de forma importante con resultados procedentes de
11
habitantes de origen asiático (LDL en 136mg%).
La frecuencia de Diabetes Mellitus es similar a otros
13
registros. Cabe resaltar una menor frecuencia de
Tabaquismo comparado a otros registros. Por otro lado
se señala una frecuencia importante de policitemia,
que está asociado como factor de riesgo, por su efecto
sobre la viscosidad de la sangre.
De otro lado, la mortalidad intrahospitalaria es similar a
12,13
otros registros(~7%). Esto puede deberse a varios
factores. Entre ellos, destaca una menor frecuencia de
terapia de reperfusión oportuna y un menor uso de
terapia convencional con beneficio clínico demostrado
como los betabloqueadores y los inhibidores del
sistema renina angiotensina. Esto contrarresta el factor
protector de la circulación coronaria del habitante de
altura, antes mencionado.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HABITANTES DE ALTURA CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
77
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
Los habitantes de altura que han sufrido un Infarto
al Miocardio presentan características similares a
habitantes del nivel del mar en cuanto a edad y
género; siendo predominante el género masculino y
13
la edad avanzada. En cuanto al tipo de infarto, en
pacientes con IMACSTE, se vio que las mujeres
presentaron una mayor proporción en el grupo
etario mayor a 75 años. Este hallazgo, correlaciona
con un estudio previo de nuestro medio que incluía
20
en su mayoría a habitantes del nivel del mar.
En cuanto a la presentación clínica, se reportó con
mayor frecuencia dolor precordial. Esto puede estar
asociado a un metabolismo cardiaco diferente en
altura. Si bien se describe una mejor capacidad
oxidativa en la altura del corazón, a través de un
mejor aprovechamiento de las fuentes de energía
diferentes a los ácidos grasos, como la glucosa y el
lactato; una mayor densidad de mitocondrias y
23,24.
una mayor cantidad de mioglobina Sin
embargo, al producirse un evento agudo y una
disminución abrupta y severa de la perfusión a un
miocardio (que tiene una mayor masa a predominio
del ventrículo derecho), el miocardio puede rebasar
el límite de compensación y generar un ambiente
ácido que estimule las fibras de dolor. La mayor
frecuencia de depresión del segmento ST en el
electrocardiograma, puede justificarse de la misma
manera.
En el electrocardiograma, se evidenció al ritmo
sinusal, como el predominante. La fibrilación
auricular es la arritmia más frecuente y se encuentra
25
entre las frecuencias reportadas en otros estudios ,
lo mismo que los trastornos de conducción
26
intraventricular. En cuanto a la localización del
IMACSTE, se evidenció una ligera mayor frecuencia
de compromiso de pared inferior (50% vs 41.6%).
En cuanto a la arteria culpable determinada por el
electrocardiograma, se evidenció una ligera mayor
proporción de compromiso de Arteria Coronaria
Derecha y Circunfleja (36% y 23% vs. 33% vs. 8%,
20.
respectivamente) Esto puede reflejar el hallazgo en
estudios previos de una mayor frecuencia de
15
dominancia derecha en esta población.
El menor empleo de enzimas cardiacas,
probablemente está condicionado a aspectos logísticos
propio de cada Hospital.
En cuanto a la evaluación de la función ventricular, en
el presente estudio se evidenció en pacientes un mejor
promedio de FEVI en comparación al registro francés
27
(57% vs 52%) . Esto contrasta con los resultados
encontrados en habitantes de altura de origen asiático
11
(FEVI promedio de 49%). Así mismo, se evidenció
una menor frecuencia de disfunción ventricular en
pacientes con IMACSTE del registro sueco (44% vs.
28.
52%)
En cuanto al diagnóstico, se vio una mayor proporción
de pacientes con IMACSTE (52% vs. 30%) que otros
3.
estudios Esto puede justificarse por un subdiagnóstico
de pacientes con IMASSTE, debido a limitaciones en la
medición de enzimas. Pero también a una diferencia
real, debido a una circulación coronario “protectiva”,
que hace menos voluble a infartos por lesiones
subclusivas.
En cuanto a los escores pronósticos, en pacientes con
IMACSTE, se obserun mejor pronóstico comparado
a otros estudios con habitantes del nivel del mar (Killip
20
2 a 4: 18% vs. 34%). Esto puede deberse
nuevamente a factores favorables del poblador de
altura que protegen el miocardio en riesgo, reducen la
extensión del infarto y sus consecuencias clínicas. En
pacientes con IMASSTE, se puede observar que existe
una gran divergencia entre los criterios que estratifican
el riesgo. Teniendo en cuenta los criterios vigentes, la
mayoría de los pacientes tendría indicación de estudio
invasivo antes de las 24 o 72 horas. Sin embargo, la
aplicabilidad de estos criterios se debe reevaluar en la
población de altura.
En cuanto al tratamiento, en los pacientes con
IMACSTE se vio que la mayoría no tuvo acceso a una
terapia de reperfusión (trombolíticos o angioplastia
primaria, 72%). Esto puede deberse al tiempo de
enfermedad con que llegaron los pacientes (27h vs.
3h). Sólo el 27% de los pacientes llegó con un tiempo
menor a 6 horas y 32% llegó en menos de 12 horas
20.
(70% en habitantes del nivel del mar) Por otra parte,
Dr. JORGE ISAAC QUISPE CÁRDENAS Dra. MIRYAN LUISA QUINTANA MAQUERA
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
78
se debe tener en cuenta los aspectos logísticos que
dificultan su manejo. Por una parte, el Hospital no
tiene acceso a un servicio de Hemodinámica
disponible y el centro más cercano se encuentra a 5
horas de viaje.
En cuanto a la terapia médica, se vio que a diferencia
de los habitantes del nivel del mar se empleó con
menos frecuencia betabloqueadores e inhibidores
del sistema renina angiotensina. Esto puede deberse
a una menor presión arterial basal de los pacientes
en comparación a otros estudios (PAS 117mmHg vs.
134mmHg). Por otra parte, se ha descrito una
respuesta adrenérgica atenuada al estrés, por lo que
los efectos del betabloqueador no sean muy
evidentes en estos pacientes. Esto debido a una
menor densidad de receptores adrenérgicos en los
29
habitantes de altura. Por otra parte, se ha descrito
alelos diferentes, que confieren una mejor
performance del nativo de altura americano frente al
30
poblador europeo . Estas diferencias pueden tener
implicancias en los efectos de los inhibidores de este
sistema.
5.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Yeh R, Sidney S, Chandra M, et al. Population
trends in the incidence and outcomes of acute
myocardial infarction. N Engl J Med.
2010;362:2155–65.
2. Roe M, Messenger J, Weintraub W, et al.
Treatments, trends, and outcomes of acute
myocardial infarction and percutaneous
coronary intervention. J Am Coll Cardiol.
2010;56:254–63.
3. Smedegaard L, Charlot M, Gislason G, Hansen
P. Temporal trends in acute myocardial infarction
presentation and association with use of
cardioprotective drugs: a nationwide registry-
based study. Eur Heart J Cardiovasc
Pharmacother. 2018 Apr 1;4(2):93-101.
4. Keeley E, Boura J, Grines C. Primary
angioplasty versus intravenous thrombolytic
therapy for acute myocardial infarction: a
quantitative review of 23 randomised trials.
Lancet. 2003;361:13–20.
5. Mehta S, Granger C, Boden W, et al. Early versus
delayed invasive intervention in acute coronary
syndromes. N Engl J Med 2009;360:2165–75.
6. Wilkins M, Ghofrani H, Weissmann N, Aldashev
A, Zhao L. Pathophysiology and Treatment of
High-Altitude Pulmonary Vascular Disease.
Circulation. 2015;131:582-590.
7. Penaloza D, Arias-Stella J. The heart and
pulmonary circulation at high altitudes: healthy
highlanders and chronic mountain sickness.
Circulation.2007;115:1132–1146.
8. Arias-Stella J, Topilsky M. Anatomy of the
coronary circulation at high altitude. 1971. P:149-
153.
9. Wolf E, Selland M, Mazzeo R, Reeves J. Systemic
hypertension at 4,300 m is related to
sympathoadrenal activity. J Appl Physiol.
1994;76:1643–1650.
10. Sherpa L, Deji D, Stigum H, Chongsuvivatwong
V, Luobu O, Thelle D, Nafstad P, Bjertness E.
Lipid profile and its association with risk factors for
coronary heart disease in the highlanders of
Lhasa,Tibet. High Alt Med Biol.2011
Spring;12(1):57-63.
11. Al-Huthi M, Raja'a Y, Al-Noami M, Rashid A,
Rahman A. Prevalence of Coronary Risk Factors,
Clinical Presentation, and Complications in Acute
Coronary Syndrome Patients Living at High vs
Low Altitudes in Yemen. MedGenMed. 2006;
8(4): 28.
12. Reyes Rocha M, Heredia Landeo J,
Campodónico Hoyos S, Drago Silva J, Alvarado
Contreras O. Registro Nacional de Infarto
Miocárdico Agudo (RENIMA). Revista Peruana de
Cardiología 2008 Vol. XXXIV 2
13. Reyes Rocha M, Ruiz Mori E, et al. Registro
Nacional de Infarto de Miocardio Agudo II
(RENIMA II). Revista Peruana de Cardiología
2013. Vol. XXXIX 1.
14. Ramos A, Krüger H, Muro M, Arias-Stella J.
Patología del hombre nativo de las grandes
alturas: investigación de las causas de muerte en
300 autopsias. Boletín de la oficina sanitaria
Panamericana 1967.
15. Carmelino, M. Man at High Altitude (2° Edition).
Edinburgh: Churchill Livingstone 1981:347.
16. Moret P. Coronary blood flow and myocardial
metabolism in man at high altitude. Edinburgh:
Churchill Livingstone 1971:131-148.
17. Ruiz, L. and D. Pefialoza. Altitude and
cardiovascular diseases. Progress Report to the
World Health Organization, 1970.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HABITANTES DE ALTURA CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
79
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
18. Mingji C, Onakpoya IJ, Perera R, et al.
Relationship between altitude and the
prevalence of hypertension in Tibet: a
systematic review . Heart 2015;0:1–7.
19. Schwartz G, Olsson A, Ezekowitz M, Ganz P,
Oliver M, Waters D, et al. Effects of atorvastatin
on earlyrecurrent ischemic events in acute
coronary syndromes: the MIRACL study: a
randomized controlled trial. JAMA2001;285
(13):1711.
20. Chacón-Diaz M, et al. Características
epidemiológicas del infarto de miocardio con
elevación del segmento ST en Perú: resultados
del PEruvian Registry of ST-segment Elevation
Myocardial Infarction (PERSTEMI). Arch
Cardiol Mex. 2017.
21. Mohanna, Salim, Baracco R, Seclén S. Lipid
profile, waist circumference, and body mass
index in a high altitude population. High Alt.
Med. Biol. 7:245–255, 2006.
22. Gonzales G, Tapia V. Association of high
altitude-induced hypoxemia to lipid profile and
glycemia in men and women living at 4,100m
in the Peruvian Central Andes. Endocrinol
Nutr.2013;60(2):79---86
23. Singh I, Chohan I, Lal M, Khanna P, Srivastava
M, Nanda B, Lamba J, Malhotra M. Effects of
High Altitude Stay on the Incidence of
Common Diseases in Man. Int. J. Biometeor.
1977: 93-122
24. M i r r a k hi m o v M , Win s l o w R . T h e
cardiovascular system at high aItitude.
Handbook of physiology-environmental
p hy s i ol o g y. 1 9 96 Ch a p . 5 3 : T he
Cardiovascular System.
25. Schmitt1 J, Duray G, Gersh B, Hohnloser S. Atrial
fibrillation in acute myocardial infarction: a
systematic review of the incidence, clinical features
and prognostic implications. European Heart
Journal (2009) 30, 1038–1045.
26. Domenighetti G, Perret C. Intraventricular
conduction disturbances in acute myocardial
infarction: short- and long-term prognosis. Eur J
Cardiol. 1980 Jan;11(1):51-9.
27. Puymirat E, et al. Changes in patient
characteristics, management, and 6-month
outcomes over a period of 20 years in the FAST-MI
Program (French Registry of Acute ST-Elevation or
Non-ST-elevation myocardial infarction) 1995 to
2015. Circulation. 2017;136:00–00.
28. Szummer K, Wallentin L, Lindhagen L, et al.
Improved outcomes in patients with ST- elevation
myocardial infarction during the last 20 years are
related to implementation of evidence-based
treatments: experiences from the SWEDEHEART
registry 1995–2014. European Heart Journal
(2017) 38, 3056–3065
29. Antezana A, Richalet J, Antezana G, Spielvogel H,
Kacimi R, Adrenergic System in High Altitude
Residents. IntJ Sports Med, Vol 13, Suppl l, pp S96-
s 100, Lggz.
30. Rupert J, Hochachka P. Genetic approaches to
understanding human adaptation to altitude in the
Andes. J Exp Biol. 2001 Sep;204(Pt 18):3151-60.
6.- FUENTES DE FINANCIAMIENTO Y
CONFLICTOS DE INTERÉS.
El presente estudio fue autofinanciado.
No se informan conflictos de interés.
Dr. JORGE ISAAC QUISPE CÁRDENAS Dra. MIRYAN LUISA QUINTANA MAQUERA
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
80
FUNCIÓN AURICULAR EN PACIENTES CON BLOQUEO
INTERAURICULAR (BIA).
Oscar Camacho, Leonardo Villa, David Yoshioka,
Richard Salas, Pedro Yanac Chávez
Servicio de Cardiología, Hospital Nacional Alberto Sabogal
Sologuren, Jr. Colina 1081, Callao-Perú.
Resumen: El bloqueo interauricular (BIA)
permanece en gran medida infra diagnosticado y
comúnmente ignorado. BIA tiene como factores
de riesgo la hipertensión, la diabetes mellitus, etc.
Numerosos reportes han enfatizado que el tamaño
y la función de la aurícula izquierda (AI) son fuertes
predictores de mal pronóstico. Siendo el BIA una
anomalía eléctrica, decidimos averiguar si es capaz
de producir disfunción auricular y arritmias.
Métodos. Se realizó un estudio cuantitativo de
corte transversal, analítico y de estadística
inferencial, analizando 903 electrocardiogramas
entre los meses Marzo - Mayo del 2018. De ellos se
seleccionaron 36 pacientes (18 con diagnóstico de
BIA completo y 18 con BIA parcial), agregando
adicionalmente 18 pacientes controles a los cuales
se les calculó el strain auricular por
Ecocardiografía Speckle Tracking (STE)
analizados por dos operadores cegados al
electrocardiograma además de realizar holters a
los que presentaron BIA. Resultados. Tanto la
edad como la HTA resultaron ser significativos
(p<0.006 y p<0.026. respectivamente). Con
respecto a las variables ecocardiográficas el
Volumen indexado por Área de Superficie
Corporal mostró diferencia significativa entre los
pacientes con BIA completo, parcial y controles
2
(medias: 23.3, 29.6 y 34.5 ml/m ; p<0.000). Así
como el Strain de Reservorio 2C(28.48, 27.5,
34.89; p< 0.018). Y el Strain de Contracción 2C
(20.49, 16.759, 16.47; p<0.05). El porcentaje
de arritmias complejas fueron de 77.7% para
el bloqueo parcial y 66,6% para el completo.
Conclusiones. El BIA con una prevalencia en
nuestro hospital del 35.7 % para el parcial y 5.12%
para el completo, es capaz de producir remodelado
electromecánico como alteración de las fases
funcionales de reservorio y contracción en 2D ST, así
como arritmias supraventriculares.
1.-INTRODUCCIÓN
El bloqueo interauricular (BIA) entendida como una
anomalía eléctrica, fue descrito por primera vez por
1 2
Bachmann en el año 1941, pero es Bayés de Luna ,
et al. quien en 1979 logra clasificarlos en BIA parcial
y completo indicando una prevalencia del 1% de
BIA completo en pacientes sin cardiopatía
estructural, pudiendo llegar al 8% en pacientes > 70
3 4,5
años y al 41% en BIA parcial .
Electrocardiográficamente el BIA parcial se
caracteriza por presentar como única anomalía una
onda P 120 ms. El BIA completo además de la
duración presenta una morfología bifásica en
6
derivadas II, III, aVF ( figura 1).
Aunque es necesario mayores investigaciones para
identificar la causa de la BIA, la enfermedad arterial
coronaria y las afecciones relacionadas con la
enfermedad cardiovascular, como la hipertensión o
la diabetes mellitus, se han descrito como factores de
riesgo para desarrollando BIA. El bloqueo
interauricular tiene fuertes asociaciones con
múltiples afecciones médicas que incluye fibrilación
auricular, isquemia miocárdica, agrandamiento de
7,8
la aurícula izquierda y émbolos sistémicos
FUNCIÓN AURICULAR EN PACIENTES CON BLOQUEO INTERAURICULAR (BIA).
81
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
Numerosos reportes han enfatizado que el
tamaño y la función de la aurícula izquierda (AI)
medidas comúnmente por ecocardiografía
8,9
volumétrica y análisis doppler se asocia con
accidente cerebrovascular, fibrilación auricular
(FA), severidad de la disfunción diastólica y
muerte, pero presenta baja sensibilidad en la
detección de estas enfermedades en etapas
tempranas. Recientemente la ecocardiografía por
speckle tracking que mide la deformación de la
fibra muscular auricular viene siendo validada
por su mayor sensibilidad en la evaluación de la
2. METODOLOGÍA:
Se realizó un estudio cuantitativo de corte transversal, analítico y de estadística inferencial. Se analizaron
903 electrocardiogramas de los pacientes que acudieron a consultorio externo de cardiología durante el
periodo Marzo - Mayo del 2018. Teniendo como criterios de inclusión: Pacientes 65 años con criterios
electrocardiográfico de BIA parcial o completo y como criterios de exclusión: FEVI < 50%, Presencia de
arritmia o uso de medicación antiarritmica, valvulopatía cardiaca y portadores de marcapaso cardiaco.
De ellos se seleccionaron 36 pacientes (18 con diagnóstico de BIA completo y 18 con BIA parcial),
agregando adicionalmente 18 pacientes controles.
Los ecocardiogramas fueron realizados en un sistema comercial (vivid E9, General Electric Co)( figura 2).
El análisis se realizó en la estación de trabajo EchoPAC Software Only- Versión 113 usando el protocolo
de gatillado R-R donde todos los valores del strain son positivos y hay dos picos, ubicándose el primero
entre la onda R y la onda T( SR), el segundo al inicio de la onda P( SCT) y obteniendo el SCD como la
diferencia entre los dos picos medidos al inicio( figura 3). Medidos tanto en 2 y 4 cámaras.
Figura 1
Dr. OSCAR CAMACHO, Dr. LEONARDO VILLA, Dr. DAVID YOSHIOKA, Dr. RICHARD SALAS, Dr. PEDRO YANAC CHÁVEZ
función auricular, teniendo entre sus ventajas el ser
una técnica mejor reproducible y menos carga
10,11
dependiente .
Resulta importante entonces averiguar si en los
pacientes captados en consultorio externo del
Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologuren que
presentan esta anomalía electro-cardiográfica
muchas veces infradiagnosticada puede producir
trastornos auriculares electromecánicos predictores
de eventos de mal pronóstico.
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
82
Figura 2
Figura 3: El volumen auricular aumenta progresivamente hasta el fin de la sístole ventricular (fase de reservorio), sobreviviente luego dos
etapas sucesivas de vaciado (fase de conducción y contracción auricular). A1: Aurícula izquierda. ECG: Electrocardiograma.
La toma de holter de 24 horas se realizaron a los
pacientes con BIA parcial y completo con el
equipo Holter MARS de General Electric.
Tanto el estudio ecocardiográfico como el estudio
holter fueron analizados por dos operadores
cegados al ECG clínico. El análisis se realizó en
una base de datos en el software SPSS 24.0
para el cruzamiento de las variables
correspondientes y para la representación de los
datos en gráficos. Análisis estadístico de
comparación de media por test no paramétrico
(kruskal wallis) y comparación de porcentajes
(test de chi- cuadrado). Test que sirvieron
también en el análisis de regresión logística por
grupos.
FUNCIÓN AURICULAR EN PACIENTES CON BLOQUEO INTERAURICULAR (BIA).
83
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
3. RESULTADOS:
Tanto la edad como la HTA resultaron ser significativos en los grupos BIA completo, parcial y pacientes
controles con <0.006 y p<0.026. respectivamente (tabla 1). . Con respecto a las variables
ecocardiográficas al comparar el Volumen indexado por Área de Superficie Corporal en los tres grupos se
evidenció diferencia significativa entre los pacientes con BIA completo, parcial y controles (media: 23.3,
2
29.6 y 34.5 ml/m ; p<0.000). Asimismo se demostró que los pacientes con BIA presentaron valores
absolutos de strain disminuidos con respecto a los pacientes controles. Strain de Reservorio 2C (28.48,
27.5, 34.89; p< 0.018). Strain de contracción 2C(20.49, 16.759, 16.47; p<0.05) (tabla 2). Finalmente
al analizar los holters de los pacientes con BIA se identificó que tanto el BIA completo como parcial
presentaban arritmias complejas en gran porcentaje (77.7% y 66,6% respectivamente).
Dr. OSCAR CAMACHO, Dr. LEONARDO VILLA, Dr. DAVID YOSHIOKA, Dr. RICHARD SALAS, Dr. PEDRO YANAC CHÁVEZ
Tabla 1
Tabla 2
Datos Ecocardiográficos
Normal ( n=18 )
Parcial ( n=18)
Completo ( n=18) Total (n = 54)
p
Media
D. S.
Media
D. S.
Media
D. S.
Media
D. S.
Edad (años )
Peso (Kg )
Talla (cm)
ASC (Kg/m2)
HTA (% del grupo )
DM2 (% del grupo)
70.56
71.22
159.67
1.77
4.73
12.87
8.96
0.18
74.28
65.50
159.44
1.70
6.67
10.15
8.46
0.17
77.78
71.28
161.33
1.78
7.54
13.18
7.81
0.19
74.20
59.33
160.15
1.75
6.97
12.2
8.31
0.18
0.006 (a)
0.270
0.764
0.327
8 ( 44.4%)
2 (11.1%)
13
3
(72.2% )
(16.7% )
5
1
(27.8% )
(5.6%)
26
6
(48.1%)
(11.1%)
0.026 (b)
0.569
(a)
(b)
Normal vs completo p= 0.004
Parcial vs completo p=0.019
Datos
Epidemiológicos.
Normal ( n=18 )
Parcial ( n=18)
Completo ( n=18)
Total (n = 54)
p
Media
D. E..
Media
D. E..
Media
D. E..
Media
D. E..
Volumen indexado Al
(mL/m2)
FEVI (%)
Strain
Strain
Strain
Reservorio (4C) /%)
(4C) (%)
Contracción
(4C) /%)
Conducción
Strain
Strain
Strain
Conducción
Contracción
Reservorio (2C) /%)
(2C) (%)
(2C) (%)
23.34
<0.01
64.11
33.65
6.78
5.66
6.48
19.82 4.60
13.83
3.50
34.89 8.70
20.49 5.19
14.36
5.61
29.63 7.58 34.47
61.22 6.36 61.52
32.36
14.62
29.93
19.39 9.69
18.26
13.03 8.10 11.18
27.56
8.29 28.48
16.76
10.80
6.83
6.04
16.47
12.01
5.77
29.15
8.07
4.63 62.28
5.64
5.08
31.98
9.63
5.18
19.16
6.78
4.94
12.68
5.84
7.29
30.31 8.61
3.39 17.91
5.54
3.35
12.39
5.50
0.243
0.509
0.783
0.383
0.018
0.049
0.251
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
84
4.DISCUSIÓN:
Las características clínico epidemiológicas como
edad e HTA fueron significativas, coincidiendo
12
con lo que mencionan Gialafos, Papaiannou en
“Prevalencia del BIA en jóvenes menor de 35
años” y los americanos Jairath y spodick en
“Excepcional prevalencia del BIA en un hospital
general” mostrando un incremento en pacientes
mayores a 60 años. Asimismo Danai kitkungvan
13
y David spodick en su revisión “BIA es tiempo
para mayor atenciónseñalan como factores de
riesgo potenciales a la HTA y DM, etc. Sin
embargo estas características clínicas presentan
asociación con BIA pero no son la causa de la
disfunción auricular puesto que en el análisis por
grupos no presentaron diferencia estadística
significativa.
Vemos que al comparar las medias del volumen
de AI indexado este es mayor en pacientes con
BIA completo que en los pacientes con BIA parcial
y controles esto mostraría que este volumen se va
incrementado conforme el bloqueo va progre-
sando generando una pobre contracción auricular
14
como lo mencionó el español Bayés De Luna et
al. y una mayor disfunción auricular como lo
15
demostraría Jorge Tazar y María Esperanza Jaro
al indicar que pacientes con mayor volumen
indexado presentan mayor disfunción auricular
mecánica.
Encontramos que el strain de reservorio y el strain
de contracción medidos por 2D STE en 2
cámaras estuvieron disminuidos mostrando una
relación inversa entre el grado de BIA y los
valores absolutos de strain, siendo estos
parámetros importantes porque traducen
alteración de la estructura y función auricular,
incluso antes del crecimiento severo de la
16
aurícula .
Asimismo esta anomalía también es capaz de
producir alteraciones eléctricas pues en los Holters
realizados se evidenció que tanto el BIA completo
como parcial presentaron extrasístoles supra-
ventriculares complejas en gran porcentaje
(77.7% y 66,6% respectivamente) confirmando lo
que ya habían mencionado autores como Bayés
de Luna et al, Diego Conde y Adrián
17,1 8 , 19
Baranchukb en su trabajo Bloqueo
interauricular como sustrato anatómico-eléctrico de
20
arritmias supraventriculares: síndrome de Bayés
donde consideraron que el BIA es un sustrato
anatómico de arritmias supraventriculares y FA.
5.CONCLUSIONES:
El BIA con una prevalencia del 35.7 % para el
bloqueo parcial y 5.12% para el bloqueo completo
en nuestro hospital, es capaz de producir
remodelado electromecánico como dilatación y
arritmias supraventriculares así las fases funcionales
más afectadas en 2D STE fueron las fases de
reservorio y contracción, siendo el porcentaje de
arritmias complejas en el BIA completo 77.7%y en
el bloqueo parcial 66.6%.
6. BIBLIOGRAFÍA:
1.- Bayés de Luna, A. (1979) Bloqueo a nivel
auricular. Rev Esp Cardiol, 1, 32-35.
2.- Bayés de Luna, A; Fort de Ribot, R ; Trilla, E;
Julia, J. (1985) Electro-cardiographic and
vectorcardiographic study of interatrial
conduction disturbances with left atrial
retrograde activation. J Electrocardiol, 18,
1-13.
3.- Martínez, M; Massó, A; Álvarez, J. (2017)
Interatrial Block and Atrial Arrhythmias in
Centenarians: Prevalence, Asso-ciations,
and Clinical. Circulation,13, 645-651.
4.- Frisella, M; Robinette, M; Spodick, D. (2005)
Interatrial block: pandemic prevalence
concealed by anachronistic electro-
cardiographic standards. Clin Cardiol, 28,
381-383.
5.- Jairath, C; Spodick, D. (2001) Exceptional
prevalence of interatrial block in a general
hospital population. ClinCardiol, 24, 548-
550.
FUNCIÓN AURICULAR EN PACIENTES CON BLOQUEO INTERAURICULAR (BIA).
85
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
5.- Jairath, C; Spodick, D. (2001)
Exceptional prevalence of interatrial block
in a general hospital population.
ClinCardiol, 24, 548-550.
6.- Ariyarajah, V; Puri, P; Apiyasawat, S;
Spodick, D. (2007) Interatrial block: a
novel risk factor for embolic stroke?. Ann
Noninv Electrocardiol, 12, 15–20.
7.- Tse, G; Tsz, E; Jeo, J; Yan, B. (2016)
Electrophysiological Mechanisms of
Bayés Syndrome: Insights from Clinical
and Mouse Studies. Frontiers in
Physiology, 7, 259.
8.- Martínez, M; Fernandez, I; Baranchuk, A
(2016) Should we anticoagulate patients
at high risk of atrial fibrillation?. Rev Esp
Card, 69, 374-376.
9.- Rosca, M; Lancellotti, P; Popescu B;
Pierard, L. (2011) Left atrial function:
pathophysiology, echocardiographic
assessment, and clinical applications.
Heart, 97, 1982-1989.
10.- Braunwald, E; Franklin,C. (1961). Studies
on Starling´s Law of the heart IV.
Observations on the hemodinamics
function of the left atrium in man.
Circulation, 24, 633-642.
11-. Cameli, M; Caputo, M; Mondillo, S; Ballo,
P; Palmerini, E; Lisi, M. (2009) Feasibility
and reference values of left atrial
longitudinal strain imaging by two
dimensional speckle tracking. Cardiovasc
Ultrasound, 7, 6.
12.- Sarvari, S; Haugaa, K; Stokke T. (2016)
Strain echocardiographic assessment of
left atrial function predicts recurrence of
atrial fibrillation. Eur Heart J Cardiovasc
Imaging. 17, 660–667.
13.- Gialafos, E; Psaltopoulou, T; Papaioannou,
T. (2007) Prevalence of interatrial block in
young healthy men<35 years of age. Am J
Cardiol, 15, 995-997.
14.- Danai Kitkungvan, D; Spodick, D. (2009)
nteratrial block: is it time for more attention?.
Journal of Electrocardiology, 42, 687–692.
15.- Bayés de Luna, A; Cladellas, M; Oter, R;
Torner, P; Guindo, J; Martí, V. (1988)
Interatrial conduction block and retrograde
activation of the left atrium and paroxysmal
supraventricular tachyarrhythmia. Eur Heart
J, 9, 1112-1118.
16.- Tazar, J; Esperanza de Haro, M; Espínola,
N ; Haurigot, M. (2015) Valoración de la
función auricular izquierda con el empleo del
análisis de la deformidad miocárdica por
speckle tracking. Insuf. Card, 10, 57-65.
17.- Lacalzada, J; Izquierdo, M; Bellello,
C.(2018) Interatrial block and atrial
remodeling assessed using speckle tracking
echocardiography. BMC Cardiovasc Disord.
18, 38.
18.- Conde, D; Baranchuk, A; Bayés de Luna A.
(2015) Advanced interatrial block as a
s u b s t r a t e o f s u p r a v e n t r i c u l a r
tachyarrytymias: a well recognized
syndrome. J Electrocardiology, 48,
135–140.
19.- Pathan, F; D'Elia, N; Nolan, M; Marwick, T.
(2017) Normal Ranges of Left Atrial Strain
by Speckle-Tracking Echocardiography: A
Systematic Review and Meta
20.- Conde, D; Seoane, L; Gysel M. (2015)
Bayes' syndrome: the association between
interatrial block and supraventricular
arrhythmias. Expert Rev Cardiovasc Ther,
13, 541–50.
Dr. OSCAR CAMACHO, Dr. LEONARDO VILLA, Dr. DAVID YOSHIOKA, Dr. RICHARD SALAS, Dr. PEDRO YANAC CHÁVEZ
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
86
ARTÍCULO DE REVISIÓN
PERFIL DE LA RANOLAZINA
Dr. Guillermo Bustamante Novella
Cardiólogo Intervencionista
Clínica Sanna San Borja
ABSTRACT
La Cardiopatía Isquémica es una causa
importante de muerte y discapacidad en todo el
mundo, mientras que la Angina representa la
manifestación sintomática más prevalente. La
Angina podría ser el resultado de diferentes
patologías, que van desde la obstrucción de una
Arteria Coronaria grande hasta la alteración de la
microcirculación o el espasmo de la Arteria
Coronaria. Las guías clínicas actuales tanto
Americanas como europeas recomiendan la
terapia anti anginosa para controlar los síntomas,
antes de considerar la revascularización de la
Arteria Coronaria. Los medicamentos que se
recomiendan en Cardiopatía Isquémica de
primera elección son los Betabloqueadores,
Antagonistas de Calcio y Nitritados .Los
medicamentos de segunda elección son la
Trimetazidina, Nicorandil, Ivabradina y la
Ranolazina. , con la recomendación de reservar el
tratamiento de segunda línea para los pacientes
que tienen contraindicaciones para los agentes de
primera elección, no los toleran o permanecen
sintomáticos .La Ranolazina es un derivado
piperazínico con un nuevo mecanismo de acción
que ha sido aprobado por la FDA en el 2006 y por
la Agencia Europea de Medicamentos en el 2008.
Desde entonces, ha existido una extensa
investigacn que involucra a esta droga.
Ranolazina actúa inhibiendo la corriente del canal
de sodio tardío en el Miocardio. De esta manera
disminuye el calcio citosòlico anormalmente alto en
una isquemia Miocárdica. También se ha explorado
en otra patología como Fibrilación Auricular,
especialmente después de Cirugía de By Pass Aorto
Coronario y la Fibrilación Auricular Recurrente.
También ha demostrado efectos reductores de la
HbA1c cuando se usa en Diabéticos con
Enfermedad de Arterias Coronarias.
INTRODUCCIÓN
La Cardiopatía Isquémica sigue siendo la principal
causa de muerte y discapacidad entre los países
occidentales siendo la Angina de Pecho la
manifestación sintomática más prevalente. Las
estrategias para mejorar el tratamiento de la Angina
Estable crónica siguen siendo una prioridad. Casi un
tercio de los pacientes tiene un tratamiento
subóptimo, tanto en términos de asesoramiento con
respecto a la modificación del estilo de vida, como
del uso apropiado de anti anginosos aprobados y / o
revascularización coronaria, ya sea Percutánea o
Quirúrgica .Una comprensión profunda de la
fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica y la
Angina de Pecho es esencial para un manejo óptimo.
El mecanismo exacto de la Angina de Pecho varía de
paciente a paciente, causando una falta de
coincidencia entre la demanda del miocardio y el
suministro de oxígeno. En la mayoría de los
pacientes, la patología subyacente es el
estrechamiento Aterosclerótico de una o más
Arterias Coronarias epicárdicas, que limita el flujo
sanguíneo coronario . Sin embargo, la Angina, en
una proporción limitada de pacientes, puede ocurrir
en ausencia de Enfermedad Arterial Coronaria
PERFIL DE LA RANOLAZINA
87
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
(EAC) significativa , o incluso en presencia de
Arterias Coronarias Angiográficamente nor-
males. Los mecanismos subyacentes de la
angina, en este subgrupo de pacientes, están
relacionados con alteraciones funcionales de la
circulación coronaria a nivel de su micro-
circulación.
En ese sentido, la Ranolazina es un medicamento
antianginoso de segunda generación que ejerce
sus efectos favorables sobre la isquemia a través
de una reducción en la sobrecarga de calcio en los
miocìtos isquémicos mediante la inhibición de la
corriente interna de Na+ tardía (INaL) y como
consecuencia de esta disminución de calcio,
existe una mejoría en las anomalías mecánicas,
ectricas y metabólicas en el Miocardio
Isquémico . La Ranolazina es un fármaco bien
tolerado cuyos efectos adversos más comunes
son náuseas, mareos, astenia y estreñimiento(1)
RANOLAZINA-FARMACOLOGÍA
La Ranolazina (C24H33N304) es un derivado de
piperazina aprobado por la FDA en el 2006 y en
el 2008 por la Agencia Europea de
Medicamentos para la Angina de Pecho crónica.
Las dosis usuales son de 500 a 1000 mgr cada 12
horas. La concentración plasmática alcanza un
máximo de 2-5 horas después de la
administración oral y con la alimentación no tiene
ningún efecto sobre su farmacocinética. Se
metaboliza extensivamente por las enzimas
hepáticas (CYP3A4 y CYP2D6) del citocromo.
Los metabolitos se excretan principalmente a
través de la orina, mientras que solo el 5% del
medicamento es excretado sin cambios.(2)
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA RANOLAZINA
En condiciones fisiológicas, la estimulación de las
células musculares auriculares y ventriculares y
de las células de Purkinje produce la activación-
apertura de los canales de Na+, y se genera una
corriente de entrada (INa) que despolariza el
potencial de membrana y origina la fase 0 del
potencial de acción cardiaco (y del complejo QRS
en el ECG), así como la excitabilidad y la velocidad
de conducción intraauricular e intraventricular . Sin
embargo, al cabo de 1-3 ms, la mayoría de estos
canales pasa al estado inactivo, es decir no permite
que por ellos entre Na+ al citoplasma de la célula
cardiaca. Sin embargo, un pequeño porcentaje de
canales de Na+ no se inactivan o se inactivan pero
vuelven a abrirse de forma repetida durante la fase 2
del potencial de acción cardiaco, lo que genera una
corriente tardía o lenta de entrada de Na+, que
denominamos INaL. Esta corriente regula la
duración de la fase 2 (meseta) y, por lo tanto, la
duración del potencial de acción cardiaco. Es decir,
en las células cardiacas o cardiomiocitos hay dos
corrientes de entrada de Na+, una rápida que
persiste unos pocos milisegundos y genera la fase 0,
y otra tardía, que persiste unos cientos de
milisegundos y participa en la repolarización y la
duración del potencial de acción cardiaco. En
condiciones normales, la amplitud de la corriente
tardía de Na+( INaL) es sólo el 1% de la de la
corriente de entrada de Na+( INa) pero, dado que
la INaL dura 50-100 veces más, la cantidad de Na+
transportada por la INaL es similar a la transportada
por la INa.
La isquemia miocárdica aumenta la corriente tardía
de entrada de sodio en las células cardiacas (InaL) e
incrementa la concentración de sodio intracelular, lo
que, a su vez , activa el modo inverso del
intercambiador Na 1+-Ca2+ y aumenta la
concentración de calcio intracelular. Este aumento
de Na 1+ y Ca 2+ conduce a una disfunción
mecánica (aumenta la presión diastólica y reduce la
contractibilidad y el aporte coronario de O2),
alteración eléctrica produciendo arritmias y en la
mitocondria aumenta las demandas miocárdicas de
oxigeno con reducción en la formación de Adeno-
sintrifosfato (ATP).
Como consecuencia del bloqueo de la INaL, la
Ranolazina disminuye la cantidad de Na intracelular
(Na+) ,inhibe la actividad del intercambiador Na+-
Ca2+ , es decir disminuye la concentración de calcio
intracelular, preserva la homeostasis iónica
intracardiaca, reduce la tensión de la pared
Dr. GUILLERMO BUSTAMANTE NOVELLA
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
88
ventricular y mejora la distensibilidad y la
relajación ventricular, a la vez que disminuye las
demanda de O2 e incrementa el flujo sanguíneo
coronario subendocárdico . Es importante
señalar que, a diferencia de los antianginosos
clásicos, todos estos efectos se producen sin
cambios en la Presión Arterial, la frecuencia
cardiaca o la conducción auriculoventricular. Por
lo tanto, la ranolazina presenta un mecanismo
antianginoso nuevo y complementario al de
Nitratos, Beta bloqueadores y Antagonistas del
calcio que justifica su combinación en los
pacientes con Angina Crónica estable, en
particular, aquellos con Bradicardia o Presión
Arterial baja, para quienes los antianginosos
clásicos están contraindicados o que persiste la
sintomatología a pesar del tratamiento
convencional.
La acción del bloqueo de Final de la Ranolazina
no se limita solo a los miocitos. Dhalla y col.
Postulo que los bloqueos de Ranolazina en los
canales tardíos de Na 1+ también ocurren en las
células alfa de los Islotes pancreáticos, inhibiendo
el lanzamiento del Glucagón. Se plantea la
hipótesis de que la Ranolazina podría ejercer
acciones antidiabéticas, a través de un
mecanismo no muy diferente de su acción anti
anginosa. También se ha encontrado reclutar
mayor microvasculatura muscular, aumentando
de esta manera el área de superficie endotelial y
permitiendo mejor suministro de insulina en el
tejido. Estos factores combinados hacen una
comprensión actual de los efectos glucémicos de
la Ranolazina.(3)
EFICACIA DEL TRATAMIENTO
ANGINA DE PECHO ESTABLE
La Enfermedad Coronaria a menudo se trata con
técnicas como la Intervención Coronaria
Percutánea (ICP) o el Injerto de Revas-
cularización Coronaria (IDRC), estas
intervenciones algunas veces son inadecuadas
para pacientes con ciertos tipos de anatomía
coronaria o aquellos que permanecen sintomáticos
debido a una enfermedad microvascular a pesar de
una revascularización adecuada. Los fármacos
tradicionales de primera generación como los
Nitratos, Beta bloqueadores y los Antagonistas de los
canales de Ca son la base del tratamiento médico en
este grupo de pacientes. Sin embargo, un efecto
secundario importante y desafortunado de la
mayoría de estos agentes es la Hipotensión, que a
menudo puede conducir a la interrupción del
tratamiento.
Múltiples ensayos aleatorizados controlados con
placebo han demostrado que la Ranolazina es un
tratamiento efectivo para los pacientes con Angina
de Pecho Estable (APE). Disminuye la frecuencia de
los episodios de Angina y mejora la capacidad
funcional sin tener efectos clínicamente significativos
sobre la frecuencia cardíaca en reposo o la Presión
Arterial.
En el estudio Combination Assessment of
Ranolazine in Stable Angina (CARISA), se realizó un
ensayo aleatorizado controlado con placebo en el
que 823 pacientes con Angina de Pecho Crónica
sintomática recibieron 750 o 1,000 mg de ranolazina
de liberación lenta dos veces al día o un placebo
además de la terapia antianginal estándar (Atenolol,
Amlodipina y Diltiazem) durante un período de tres
meses. Los efectos de la terapia se evaluaron
mediante prueba ergo métrica y evaluación clínica.
El estudio demostró que la Ranolazina aumentó
significativamente la capacidad de ejercicio del
paciente (aumento del tiempo medio de la cinta Ergo
métrica: 24-34 segundos, P <0,05) y una reducción
de los ataques de Angina . El uso de Nitroglicerina se
disminuyó aproximadamente en uno por semana ( P
<0,02) en comparación con el placebo. En el
ensayo CARISA a largo plazo, la tasa de
supervivencia de los pacientes que tomaron
Ranolazina fue del 98,4% al año y del 95,9% a los
dos años.
El estudio MARISA (Evaluación de la monoterapia
con Ranolazina en la Angina Estable) fue un estudio
aleatorizado, multicentrico, doble ciego, en la
PERFIL DE LA RANOLAZINA
89
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
búsqueda de una dosis de Ranolazina como
monoterapia para la Angina de Pecho. Fue un
total de 191 pacientes con Enfermedad Arterial
documentada y Angina que limitaba el ejercicio.
El tratamiento antianginoso existente (con la
excepción de la nitroglicerina) se suspendió antes
de la aleatorización. Se dio Ranolazina 500 mg,
1000 y 1500 mg o placebo 2 veces al día durante
una semana . Se realizaron pruebas de ejercicios
con una cinta ergo métrica . En comparación con
el placebo, la Ranolazina demostró mejoras
significativas dependientes de la dosis en la
duración total del ejercicio, el tiempo hasta la
Angina y el tiempo hasta la depresión del
segmento ST de 1 mm , con efectos mínimos sobre
la frecuencia cardiaca y la Presión Arterial. En
general, el fármaco fue adecuadamente tolerado,
con menos del 8% de los pacientes que
interrumpieron la Ranolazina debido a los efectos
adversos. La mayoría de estos pacientes que no
toleraron la Ranolazina recibieron 1500 mg dos
veces al día y tuvieron altas tasas de mareos,
náuseas, astenia y estreñimiento. Hubo también
un incremento en el QT corregido ,aunque esto no
fue una causa de retiro del medicamento. Por lo
tanto, el estudio MARISA demostró que la
Ranolazina fue efectiva y segura como
monoterapia para la Angina de Pecho. La relación
optima de beneficio y riesgo se obser en las
dosis más bajas y los autores sugirieron iniciar con
500 mg 2 veces al día e incrementar a 750 o 1000
mg según su tolerancia .En la práctica clínica
contemporánea, la Ranolazina no se usa como el
único agente antianginosos, por lo que los
hallazgos anteriores son menos aplicable a los
pacientes actuales.
El programa ROLE (Ranolazine open Label
Experience) incluyo a 746 pacientes que
completaron los ensayos de MARISA y CARISA y
dieron su consentimiento para participar en una
extensión abierta de 6 años de seguimiento.
Después de 2,8 años de seguimiento, 9,7%
suspendió la Ranolazina por eventos adversos,
usualmente en pacientes con una edad mayor de
64 años, siendo este parámetro el único predictor de
interrupción del fármaco. El intervalo QTc se
prolongó en una media de 2,4 mseg , aunque no dio
lugar a ninguna interrupción o torsades de puente
informados. La mortalidad anual se inforen un
2,8% . Por lo tanto, la terapia a largo plazo con
Ranolazina parece ser bien tolerada, sin indicación
de una mortalidad más alta que la predecida en esta
población con Cardiopatía Isquémica Estable.
El ensayo ERICA (eficacia de la Ranolazina en la
Angina Crónica) fue examinar específicamente la
eficacia antianginal de la Ranolazina cuando se usa
con las dosis máximas del Amlodipino. En este
estudio, 565 pacientes con tres o más episodios de
angina estable crónica por semana, a pesar de recibir
10 mg por día de amlodipino, fueron aleatorizados a
tratamiento adicional con Ranolazina 1000 mg o
placebo 2 veces por día durante 6 semanas. A los
pacientes se les permitió tomar nitratos de acción
prolongada, pero no Betabloqueantes. En
comparación con el placebo, la Ranolazina redujo
significativamente la frecuencia promedio semanal
de episodios de angina (punto final primario) y
también en el uso de nitroglicerina. El efecto
terapéutico pareció ser más prominente en aquellos
con angina basal más grave.
En general, la ranolazina se mantuvo bien tolerada y
no causo ningún cambio notable en los parámetros
hemodinámicos. En comparación con el 35.3 % de
los receptores de placebo, el 39,9% de los receptores
de ranolazina informaron eventos adversos, la
mayoría con una gravedad leve a moderada. Un vez
más, se informó estreñimiento, edema periférico,
mareos, náuseas y cefalea. Por lo tanto, el ensayo
ERICA confirmo el efecto antianginoso de la
Ranolazina, además de la dosis xima de
Amlodipino.
El estudio MERLIN-TIMI 36 fue un ensayo
aleatorizado , doble ciego, ,controlado con placebo,
de grupos paralelos, que analizo la eficacia de la
Ranolazina en el tratamiento del Síndrome
Coronario Agudo de alto riesgo. En total, 6560
Dr. GUILLERMO BUSTAMANTE NOVELLA
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
90
pacientes con Síndrome Coronario Agudo ST no
elevado recibieron Ranolazina o un placebo. las
característica iniciales de los dos grupos fueron
compatibles. El punto final compuesto primario
fue Muerte Cardiovascular, Infarto del Miocardio
o Isquemia Recurrente a los 30 días. El punto final
secundario fue la primera aparición de un evento
cardiovascular mayor. Los pacientes fueron
seguidos por 4 y 8 meses y la isquemia se evaluó
mediante una prueba de tolerancia al ejercicio. La
conclusión fue que no hubo diferencias en los
puntos primarios y secundarios en cuanto a la
morbimortalidad.
En consecuencia, el estudio MERLIN-TIMI 36
demostró que la Ranolazina no era una terapia
complementaria eficaz para pacientes que
presentabas un Síndrome Coronario Agudo
(SCA). Sin embargo, aproximadamente en la
mitad del grupo de MERLIN-TIMI 36 tenía
Angina., un análisis de subgrupos demostró que
los pacientes tratados con Ranolazina podían
hacer ejercicios durante 32 segundos más que el
grupo placebo(p=0,002). Además demostraron
que en el grupo de Ranolazina ,hubo una
disminución significativa en la frecuencia de
ataques de Angina comparados con placebo(p <
0,001). En general, la Ranolazina tuvo un perfil
de seguridad favorable.(4,5,6,7,8,9,10)
RANOLAZINA COMO AGENTE
ANTIARRÍTMICO.
El efecto de bloqueo bastante selectivo de la
corriente tardía de sodio condujo a la
investigación de la Ranolazina como un nuevo
agente anti arrítmico. En un análisis secundario
del ensayo de MERLIN-TIMI 36, la Ranolazina se
asoció con disminuciones significativas de las
taquiarritmias supra ventriculares (p<o.001) así
como una reducción del 30% en la aparición de
nueva Fibrilación Auricular Paroxística (p<0.08).
Pequeños estudios han sugerido un rol de la
Ranolazina como un tratamiento potencial para la
Fibrilación Auricular, que facilita la cardioversión
eléctrica en pacientes resistentes a la misma y
además como un enfoque potencial en el
tratamiento de emergencia. En un estudio
observacional, Miles, encontró que la Ranolazina es
más efectiva que la amiodarona en la prevención de
la Fibrilación Auricular post operatoria(15 vs 25%).
En base a estos hallazgos se están realizando dos
grandes ensayos clínicos aleatorizados, actualmente
en curso, el primero es el estudio RAFFAELLO
(Ranolazina en Fibrilación Auricular después de una
cardioversión eléctrica) ,está evaluando examinar la
eficacia de la Ranolazina en el mantenimiento del
ritmo sinusal en pacientes con Fibrilación Auricular y
el segundo es el estudio HARMONY( un ensayo que
evalúa el efecto de la Ranolazina y Dronedarona
cuando se administra solo y en combinación en
pacientes con Fibrilación Auricular Paroxística) .
En el futuro, la Ranolazina puede convertirse en una
alternativa para el tratamiento de las arritmias
ventriculares. Los datos del monitoreo
electrocardiográfico continuo en el estudio de
MERLIN-TIMI 36 mostraron que la Ranolazina
suprimía significativamente los episodios de
taquicardia ventricular de más de 8 latidos
(p<0.001)( 11,12,13,14)
RANOLAZINA EN LA DIABETES MELLITUS
La acción de bloqueo de la corriente de Na+ tardía
por la Ranolazina no se limita solamente a los
miocitos cardiacos. Dhalla y Colaboradores postulo
que la Ranolazina bloquea los canales de de Na+ en
las células alfa de los islotes pancreáticos, por lo tanto
inhiben la liberación del Glucagón. Pusieron a
prueba esta hipótesis en ratas y aislaron también
células alfa pancreáticas humanas. Ellos confirmaron
que la Ranolazina inhibe la secreción de Glucagón en
las células de los islotes pancreáticos humanos y que
esta inhibición esta mediada por canales de Na+.
También encontraron que la Ranolazina redujo la
producción de Glucagón y los niveles de glucosa en
ratas Diabéticas. La secreción de insulina no se vio
afectada por la Ranolazina. La Ranolazina se ha
asociado con reducciones significativas en la
hemoglobina glicosilada.
PERFIL DE LA RANOLAZINA
91
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
En el estudio CARISA, los pacientes que tuvieron
Diabetes tipo 2 y Angina de Pecho crónica
demostraron una reducción dosis dependiente de
HbA1C con el uso de Ranolazina. En el ensayo
MERLIN-TIMI 36 , también se obser una
reducción en la incidencia de HbA1C , sin
embargo, estos estudios no fueron diseñados
prospec-tivamente para evaluar efectos sobre los
parámetros glicémicos.
Eckel y Colaboradores recientemente publicaron
un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado
con placebo, que evaluó el efecto de la
monoterapia con Ranolazina sobre el control
glucémico en 465 pacientes con Diabetes tipo 2.
El punto final primario fue un cambio en la
hemoglobina glicosilada a las 24 semanas de
seguimiento. La Ranolazina disminuyo la Hb
glicosilada en una diferencia promedio de o, 56%
con casi el doble de sujetos que alcanzaron una
Hb glicosilada de <7% lo cual es aceptado por la
Asociación Estadounidense de Diabetes como un
objetivo razonable para la mayoría de pacientes
con Diabetes tipo 2. Estos resultados sugieren una
posible opción actualmente no reconocida para
los pacientes con Angina de Pecho Estable y
Diabetes Mellitus tipo 2.(15,16,17)
CONCLUSIONES
La Ranolazina , a través de la inhibición de la
corriente tardía de Na+, la convierten en un
fármaco atractivo para utilizarse en pacientes con
Angina de Pecho estable . Esto se refleja en las
guías Americanas y Europeas actuales, donde
respaldan a la Ranolazina como un agente de
segunda línea para la Angina de Pecho estable
que no cede al tratamiento convencional de Beta
bloqueadores, Antagonistas de calcio y
Nitritados.
Por otro lado, la Ranolazina es bastante prome-
tedora en la Comunidad de Electrofisiología, ya
que existen algunas pruebas que la Ranolazina
puede disminuir la incidencia de Fibrilación
Auricular y Taquiarritmias ventriculares. En
resumen la Ranolazina parece ser un fármaco con
perfil de seguridad aceptable, con un papel claro en
el tratamiento de Angina de Pecho estable y un
potencial uso en pacientes con Arritmias y control de
glicemia.
BIBLIOGRAPHIC
1.- Braunwald, Heart Disease, Texbook of
Catdiovascular Medicine ,11 th Ed,2018
2.- Erin Rayner., Ranolazine: Una revision
contemporánea ,J Am Heart Assoc,
5(3)e3196,March, 2016
3.- Burashnikov A .Inhibición tardía de INa
como estrategia antiarrítmica. J Cardiovasc
Pharmacol. Septiembre de 2017
4.- Turgeon RD, Tratamiento farmacológico de
pacientes con isquemia miocárdica sin
enfermedad obstructiva de la arteria
coronaria. ,Am J Cardiol. 2018 1 de abril; 121
(7): 888-895
5.- Giuseppe M. C. Rosano1,2,3 & Cristiana
Vitale . Management of Chronic Stable
Angina: Focus on Ranolazine Cardiovasc.
Drugs Ther (2016) 30:393–398
6.- Mauro Borzi; Alfredo Intorcia; Ranolazine
treatment in the heterogeneous symptomatic
stable coronary artery disease population.
Journal of Cardiovascular Medicine.
19(4):186–190, APR 2018
7.- Ki E.Park MD, M SabC. Richard ContiMDa
Non-PCI/CABG ,therapies for refractory
angina Trends in Cardiovascular Medicine
Volume 28, Issue 3, April 2018, Pages 223-
239
8.- Cher-Rin Chong1,2, Gao J Ong and John D
Horowitz. Emerging drugs for the treatment
of angina pectoris Journal: Expert Opinion on
E m e r g i n g D r u g s D O I : 1 0 . 1 0 8 0
/14728214.2016.1241231
9.- Talla A. Rousan1 Sunil T. Mathew1 Udho
Thadani1 . Drug Therapy for Stable Angina
Pectoris , Drugs 24 january 2017
10.- Balla C. · Pavasini R. Treatment of Angina:
Where Are We? Cardiology , 140:52–67,
2018
Dr. GUILLERMO BUSTAMANTE NOVELLA
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2
92
11.- Simopoulos V, Hevas A, Hatziefthimiou A,
Dipla K, Skoularigis I, Tsilimingas N,
Aidonidis I. Amiodarona más ranolazina
para la conversión de la fibrilación auricular
postoperatoria cardíaca: eficacia mejorada
en pacientes con fracción de eyección
reducida versus preservada. Cardiovasc
Drugs Ther . 2018 25 de septiembre.
12.- Bazoukis G, Tse G , Letsas KP ,
Thomopoulos C . Impacto de la ranolazina
en las arritmias ventriculares: una revisión
sistemática. J Arritm. 12 de enero; 34 (2):
124-128,2018
13.- Capucci A 1 , Cipolletta L. Farmacoterapias
emergentes para el tratamiento de la
fibrilación auricular.Expert Opin Emerg
Drugs. Mar; 23 (1): 25-36, 2018
14.- Ranolazina en el tratamiento de la fibrilación
auricular: resultados del estudio
RAFFAELLO ( Ranolazina en la fibrilación
auricular después de una cardioperción
eléctrica) de rango de dosis.De Ferrari GM et
al. Ritmo cardiaco. (2015)
15.- Zeng X 1 , Zhang Y 1 , Lin J. Eficacia y
seguridad de la ranolazina en pacientes
diabéticos: una revisión sistemática y un
metanálisis, Ann Pharmacother. 1 de
diciembre de 2017
16.- Kinjal Banerjee a, Raktim Kumar Ghosh
:Role of Ranolazine in cardiovascular disease
and diabetes: Exploring beyond angina.,
International Journal of Cardiology 227 :
556–564.,2017
17.- Xiaofang Zeng, MD, Jianhui Lin, MSc.
Efficacy and Safety of Ranolazine in Diabetic
Patients: A Systematic Review and Meta-
analysis. Ann Pharmacother. 12 de
Diciembre de 2017: [Epub antes de
imprimir]
PERFIL DE LA RANOLAZINA
93
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2018
1. DE LA REVISTA
La revista Peruana de Cardiología es el órgano oficial de la Sociedad Peruana de Cardiología, destinada a publicar trabajos científicos de sus asociados,
profesionales no asociados nacionales y extranjeros, así como información de índole científica, gremial, cultural o social que concierna a los miembros de la
sociedad, con la finalidad de mantener el alto nivel científico de ellos y establecer el intercambio con las entidades correspondientes del país y del extranjero.
2. DE LAS SECCIONES DE LA REVISTA
La Revista Peruana de Cardiología contará con las siguientes secciones:
2.1. EDITORIAL
Destinado a resaltar doctrinarios de la Cardiología en el país, así como a temas que atañen al avance en el diagnóstico, tratamiento y prevención de
enfermedades cardiovasculares. Esta sección será de responsabilidad del comité editorial.
2.2. TRABAJOS ORIGINALES
Comprenderá trabajos originales e inéditos sobre aspectos médicos y quirúrgicos de las enfermedades cardiovasculares. Para considerar su publicación
debe reunir los siguientes requisitos:
Título: Breve representativo del contenido del artículo.
Resumen: Se expondrá en forma precisa lo esencial del trabajo, debiendo tener su respectiva traducción al inglés. No deberá tener más de 200 palabras.
Al final de cada resumen se consignarán las palabras clave respectivas.
Introducción: Incluirá los objetivos del trabajo y una breve referencia de la literatura pertinente.
Material y métodos: Se describirán las características del material estudiado o empleado en el trabajo y los métodos utilizados. Los detalles del método
serán indicados solo cuando sean de características originales o poco conocidas.
Resultados: Deberán ser de carácter objetivo, con el análisis estadístico en los casos pertinentes sin interpretación personal y estarán acompañados de las
correspondientes tablas e ilustraciones.
Discusión o comentario: Comprenderá la interpretación de los resultados, su concordancia o discordancia con trabajos previos de otros autores sobre
la misma materia y las sugerencias o resultados pertinentes.
Bibliografía: Se especificarán según normas del Index Médicus y será presentada en hoja aparte, exactamente en el orden que aparece en el texto entre
paréntesis. Se ponen todos los autores si son cuatro o menos; si son más de cuatro, solo se pone los tres primeros y se añade: y col(español) o et al (inglés)
Las abreviaturas de las revistas serán las mismas usadas por el Index Médicus.
2.3. TRABAJOS DE REVISIÓN
Comprenderá temas sobre epidemiología, diagnóstico y tratamiento que por su trascendencia o actualidad sean de interés cardiológico general. Se hacen
por invitación del Consejo Editorial.
2.4. CASOS CLÍNICOS
Se consideran para su publicación únicamente aquellos casos que sean de interés diagnóstico, anomalías de rara observación o evolución, o de evidente
interés por la respuesta terapéutica.
2.5. REVISIONES BIBLIOGRÁFICAS
Comprenderá una selección de resúmenes de temas científicos cardiovasculares de las más importantes revistas de la especialidad, así como una breve
reseña y comentario de los libros o tratados de cardiología de reciente publicación. Esta sección será de responsabilidad del Comité Editorial.
2.6. CRÓNICAS
Se considera en esta sección la información de las actividades de la Sociedad Peruana de Cardiología, de los eventos científicos nacionales y extranjeros
realizados o por realizarse, así como todo evento cultural o social que interese a los miembros de la Sociedad.
3. DE LAS TABLAS E ILUSTRACIONES
Se refiere a las tablas, gráficos, fotografías y documentos similares.
3.1 Todas las ilustraciones deben ser enviadas en páginas separadas, indicando claramente su ubicación y orientación y el lugar del texto donde deben ser
ubicadas.
3.2. Las tablas y gráficos serán conformadas con los datos estrictamente indispensables y se presentarán numerados con guarismos romanos y acompañados
de una leyenda que exprese claramente su contenido.
3.3. Los diseños, gráficos y fotografías no deberán sobrepasar el área de dos páginas. El empleo, de mayor área deberá consultarse al Comité Editorial.
4. NORMAS DE PUBLICACIÓN
4.1. Todo trabajo para su publicación será enviado al Editor Responsable, o entregado en la Secretaría de la Sociedad Peruana de Cardiología,
Calle Marconi 337, San Isidro, Lima Perú.
4.2. La revista Peruana de Cardiología aceptará la solicitud de publicación o de contribuciones nacionales y extranjeras de tópicos cardiológico o directamente
relacionados que se ajusten a los requerimientos del presente reglamento. El Editor Responsable, en un plazo no mayor de quince días, acusará recepción
del trabajo con indicación precisa de la fecha de recibo.
4.3. El Comité Editorial se reserva el derecho de aceptar trabajos que se presenten y de solicitar las modificaciones que considere necesarias para cumplir con
las exigencias de la publicación.
4.4. Los trabajos presentados son de exclusividad de la revista, y serán reproducidos por terceros sólo con la autorización correspondiente.
4.5. Las opiniones vertidas en los artículos son de única responsabilidad de los autores.
4.6. Los trabajos deberán presentarse en original y en diskette. Los trabajos originales no excederán las 15 páginas. Los "Resúmenes de Revistas" no excederán
de 250 palabras y los "Resúmenes de Libros" de 500 palabras. Las referencias bibliográficas en los temas originales no deberán incluir más de 40
referencias y los temas de revisión no más de 100. Evitar abreviaturas, salvo que tenga que ver con unidades de medida; en el caso de fármacos, se debe
usar su nombre genérico.
4.7. Al final de todo trabajo debe anotarse el nombre del autor o autores con sus respectivas direcciones para efectos de comunicación con el Comité Editorial
y de intercambio científico.
4.8. Los trabajos no aceptados para su publicación serán devueltos al autor o autores, previa información del Editor.
94
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XLIV - Nº 2